Склонность к ожирению тела

Генетическая склонность к полноте: существует ли она на самом деле

Пора полюбить себя и осознать: полнота обусловлена не только выбором любимых блюд и регулярностью физических нагрузок. Как и многие другие физиологические особенности, накопление жира имеет генетическую природу. Но я вовсе не хочу сказать, что все толстяки предрасположены к этому генетически! Надо разобраться, в каком случае «виноваты гены», а в каком просто не хватает силы воли. В некоторых семьях любят «хорошо покушать» — их представители выделяются солидными размерами. Есть искушение все свалить на семейные особенности питания, но и работу гена полноты исключать нельзя.

Как работают гены

В самом простом случае ген — это участок молекулы ДНК, кодирующий белок. Известно, что гены полиморфны, то есть существует много работающих вариантов одного и того же гена, слабо отличающихся друг от друга. У человека один и тот же ген представлен в двух копиях — от отца и от матери.

Хорошая новость для тех, у кого не развита сила воли: ген полноты действительно существует.

Согласно исследованиям, ген FTO ассоциирован с набором жировой массы и ожирением. Ученые доказали, что люди с вариантом гена А предрасположены к повышенному индексу массы тела, ожирению и диабету второго типа.

У 49% клиентов нашего медико-генетического центра, обращавшихся за исследованием для подбора диеты и режима тренировок, в одной из копий гена обнаружен именно этот вариант. В среднем у таких людей индекс массы тела незначительно повышается. У 33% обе копии гена FTO представлены «опасным вариантом» — у них ИМТ увеличен существенно.

Иными словами, вот и плохая новость: гены действительно «прибавляют вес» почти в половине случаев.

Что делать с этим знанием

Но, как ни крути, мы снова упираемся в ненавистные диеты и одиозные занятия спортом. В утешение могу вам сказать, что и диету, и спорт тоже можно подобрать исходя из генетических особенностей — и тогда они не будут вызывать у вас стойкого отвращения.

Уже известно, что существует несколько особенностей пищевого поведения, которые формируют генетическое «наследство». В первую очередь, это тяга к потреблению сладкого и ощущению сладкого вкуса. Нередко привычка перекусывать простыми углеводами вроде конфет или сладкой выпечки перерастает в зависимость — это свойственно людям с определенным вариантом гена TAS1R3: снижается чувствительность рецепторов ко вкусу сладкого, вы все время стремитесь «добрать недостающее». Тем, у кого восприятие сладкого вкуса притуплено, придется потрудиться, но переход к правильному питанию может быть «мягче» через сладкие фрукты или ягоды.

Чувство насыщения и привычка перекусывать также имеют генетическую природу. По сути это две стороны одной медали. Одна из частых рекомендаций диетологов — дробное питание: приучать себя к тому, что пары ложек еды достаточно для ощущения, что «в желудок что-то упало». Оказывается, у многих организм генетически настроен на дробное питание, у них есть естественная потребность постоянно что-то в себя забрасывать. Важно отслеживать, что именно!

С физиологической точки зрения, восприятие пищи и насыщение — это целый комплекс процессов, в который вовлечены как пищеварительная, так и нервная системы. В данном случае, ориентируясь на полиморфизмы генов, которые участвуют в этих процессах, можно скорректировать диету и выделить «слабые стороны» своего организма, за которыми нужно следить.

Использованные источники: www.passion.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Лечение ожирения пансионат

  Лекарство от ожирения и сахара

Пластическая хирургия

Хирургия красоты

plastysurgery.ru

Склонность к ожирению


Генетический фактор и образ жизни

Генетическая «склонность» к некоторым заболеваниям зависит от изменчивости генов. Это может привести к нарушениям функции или количества белка, кодируемого данным геном. Это также может привести к избыточному весу.

Бывает некоторое количество генных мутаций (изменений), которые могут вызывать ожирение. Эти мутации чаще всего способствуют также развитию сахарного диабета второго типа и других эндокринных заболеваний. Наиболее часто это связано с мутациями в генах, кодирующих белки сигнальной системы, ответственной за регуляцию количества энергии, запасаемой в виде жира в организме.

Первый признак — это белок Лептина, который вырабатывается жировой тканью. Он прямо пропорционально увеличевается с объемом жировой ткани. Лептин активизирует через специфический рецептор (нервное окончание) в гипоталямусе (часть наиболее древней структуры мозга) и включает выработку меланокортина, который снижает потребление пищи человеком. Наличие мутаций практически в любом из генов этой цепочки ведет к развитию синдрома ожирения.

Врожденный дефицит лептина — это нарушение, связанное с мутацией гена, сдвигающее рамку считывания генной информации находящейся в положении ΔG133 (карта генома человека известна почти полностью). При этом появляется измененная форма лептина, которая не выделяется жировыми клетками. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько сотен семей, где есть люди с ожирением, вызванным данной мутацией. Коррекция достигается введением в организм недостающего лептина.

Врожденный дефицит рецептора лептина — это нарушение, связанное с мутацией гена рецептора лептина в гипоталямусе. При этом появляется форма измененного рецептора, который не связывает лептин. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько десятков семей, несущих данную мутацию. Коррекция неизвестна.

Мутация в гене проопиометалокортина — это появляется форма измененного белка, в которой аминокислота аргинин заменена на глицин в позиции 236 (Arg236Gly). Встречается примерно в 1% всех случаев наследственной формы ожирения. Кроме синдрома ожирения у носителей данного гена отмечаются дефицит АКТГ (аденокортикотропный гормон) и окраска волос красного цвета.

Изменения в гене РС-1 — функция белка, кодируемого данным геном, в том, что он формирует гормоны АКТГ и меланокортин, специфически разрезая РОМС. При этом развиваются симптомы подобные мутации в гене РОМС, с той лишь разницей, что еще добавляется гиперпроинсулинемия (повышение уровня предшественника инсулина в крови), так как РС-1 также переводит проинсулин в активный инсулин в клетках поджелудочной железы.

Изменения в гене рецептора 4 типа меланокортина (МС4R) — самая частая генетически обусловленная форма ожирения. Встречается в 6% всех случаев ожирения. Описано около 15 различных мутаций в этом гене. Одна и них встречается в 95-99% случаев и поражает около 1,3% всей человеческой популяции.

Избыточный вес у людей всех вышеуказанных мутаций связан с перееданием. Люди просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Но если мутация в самом гормоне лептина корректируется с помощью инъекций отсутствующего белка, то при наличии мутаций во всех остальных генах требуется коррекция потребления пищи всеми известными способами, в том числе и с использованием оперативных методов.

В настоящее время в медицине еще не все выявлены признаки генетической «склонности»влияющие на развитие ожирения. Не найдены, также и механизмы эффективной коррекции генетических мутаций. Однако уже имеющиеся знания помогают прогнозировать возможности каждого вида консервативного или хирургического лечения. Анализ на наличие у пациента мутации в одном из перечисленных генов, позволит выделить группу людей, для которых лечение должно быть незамедлительным и радикальным.

Наш с Вами образ жизни также значительно влияет на фигуру и общее здоровье. Уже известно, что генетически обусловлено более 40% физиологических особенностей.

Наличие избыточного веса зависит от более 250 генов и хромосомных участков. Но, к сожалению, проблема ожирения не может быть только от генетических предрасположенностей. Лишний вес зависит и от образа и режима жизни. Это дисбаланс между потреблением энергии и ее «потерей». Потребление энергии возрастает в основном за счет питания вне дома.

Наша современная жизнь снизила ежедневную физическую активность человека. Теперь есть различный транспотр, техника, сидячий образ жизни.

Все начинается еще с первых лет жизни человека. Даже в самом раннем возрасте условия жизни могут повлиять на изменение массы тела или развитие метаболических отклонений в дальнейшем. В исследованиях было обнаружено, что у мальчиков и девочек, которые родились недоношенными и имели малый вес при рождении, в последующем был более высокий ИМТ, большее соотношение окружности груди к окружности бедра. Сущность этого явления до конца не ясна, но есть гипотеза, что внутриутробная гипотрофия и задержка внутриутробного развития оказывают продленное воздействие на функции внутренних органов.

Характер питания в детском возрасте также может повлиять на изменение массы тела в дальнейшем. Перекрестное исследование 13345 детей в Баварии (Германия), показало, что грудное вскармливание в течение первого года жизни снижает риск развития избыточной массы тела или ожирения в возрасте 5–6 лет. Более того, защитный эффект грудного вскармливания проявляется вне зависимости от социального положения или образа жизни.

Запись на консультацию и операцию: 8 (495) 544-85-64

13 – 14 октября 2018 г. Бариатрический марафон. Показательные операции при ожирении.

Использованные источники: www.plastysurgery.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Лечение ожирения пансионат

  Степени ожирение как определить

Предупреждаем риск ожирения

Автор: редакция BODYCAMP

Проблема ожирения сейчас является очень актуальной. Давайте разберемся, кто особенно подвержен этому недугу и как с этим бороться.

По статистике каждый третий человек на планете страдает повышенной массой тела. А ведь это не просто «некрасиво»! Он опасен! Избыточный вес увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, болезней опроно-двигательного аппарата, гипертонии, развития диабета, повышению холестерина в крови. Склонность к полноте имеет наследственный характер. Оказывается, наши гены на 70% ответственны за тип фигуры!

Если один из родителей страдает лишним весом, то вероятность того, что у ребенка будут те же проблемы возрастает, если лишним весом страдают оба родителя, то вероятность возрастает вдвое. Однако наследуется не точный вес, а диапазон возможного.

Даже если вы внешне похожи на полного родителя, лишний вес вам может не передаться, однако тип фигуры («песочные часы», «яблоко» или «груша») – вы скорее всего унаследуете. По наследству передается тенденция к набору веса, если, например, ваш родитель до 30 лет не страдал полнотой, а после 50 активно начала поправляться, то вам в этом возрасте следует быть начеку.

Откуда берется ожирение?

Существует множество факторов, влияющих на появление лишнего веса. Например, не так давно ученые обнаружили «ген полноты», научное название которого – FTO. Этот ген находится на 16 хромосоме и некоторые его вариации влияют не только на количество жировой ткани в организме, но и на аппетит. Он еще не так хорошо изучен, однако результаты экспериментов доказывают, что люди, у которых одна или две дефектные копии гена FTO чаще всего выбирают калорийную и жирную пищу и с возрастом это пристрастие в еде усугубляется.

Если ребенку передались две дефектные копии гена FTO (по одной от каждого родителя), то вероятность набора веса увеличивается на 70%. Ген FTO также влияет на выработку гормона грелина, отвечающего за чувство голода. В норме этот гормон выделяется перед приемом пищи, однако у людей с дефектным геном FTO уровень гормона грелина повышен. В следствии чего, они не чувствуют насыщение даже после приема пищи. Другие неожиданные факты об ожирении и его причинах мы опубликовали в одной из предыдущих статей.

Как определить склонны ли вы к полноте? Лучше было бы узнать о разных степенях ожирения и их диагностики, о чем мы писали в одной из наших статей. Но, для начала нужно определиться с вашим типом телосложения.

Ученые выделяют три типа телосложения (соматипов):

Как определить тип телосложения?

Существует несколько способов определения типа телосложения. С помощью сантиметровой ленты измерьте окружность запястья руки: В зависимости от результата ваш тип телосложения:

Использованные источники: bodycamp.ru