Дедов и.и патогенетические аспекты ожирения

Клинико-гормональные аспекты проблемы ожирения

Е. Холодова, Л. Данилова, В. Шутова

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Ожирение— хроническое многофакторное, гетерогенное заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жи­ровой ткани в организме (у мужчин не менее 20%, у женщин более 2 5% от общей массы тела).

Эпидемиология. Ожирение относится к распространен­ ным нарушениям обмена веществ и является серьезной социальной проблемой, особенно в экономически развитых странах. Например только в США прямые и косвенные затраты на лечение ожирения составляют примерно 10% государственного бюджета, выделяемого на здравоохранение. С 1997 года ВОЗ рассматривает о жирение как «глобальную эпидемию», охватившую миллионы людей. Во многих странах мира разрабатываются национальные стратегические программы, направленные на профилактику и лечение ожирения, привлекая внимание к этой проблеме не только медицинских, но и государственных и общественных структур. В настоящее врем я в большинстве стран Европы ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м 2 ) имеют более 20% населения, в США — 25%. Избыточную массу тела (ИМТ 25-29 кг/м 2 ) в индустриально раз­ витых странах, кроме Японии и Китая, имеют около половины населения. Во многих странах забо­леваемость ожирением увеличивается быстрыми темпами. Соглас­но расчетам экспертов ВОЗ уже в 2000г. число больных ожирением в мире составило 300 млн. человек. К сожалению, эта цифра продолжает расти, отмечается быстрый рост ожирения и среди детей. В республике Беларусь число населения с избыточной массой тела составляет 58%. Социальная значимость проблемы о жирения определяется угрозой инвалидизации пациентов трудоспособного возраста и снижением общей продолжительности жизни в связи с частым развитием тяжелых сопутствующих заболева­ ний. К ним можно отнести: сахарный диабет типа 2, артери­ альную гипертензию, дислипидемию, атеросклероз и ассоциированные с ним заболевания, синдром ночного апноэ, гиперурикемию, подагру, дисфункцию репродуктивной системы, желчнокаменную бо­ лезнь, заболевания опорно-двигательного аппарата, некоторые онкологические заболевания (у женщин — рак эндометрия, шейки матки, яичников, молочных желез, у мужчин — рак предстательной железы; рак прямой кишк и у лиц обоего пола), варикозное расширение вен нижних ко­ нечностей, геморрой. При этом известно, что снижение массы тела приводит к у меньшению риска развития целого ряда перечисленных заболеваний и особенно сердечно-сосудистых расстройств, существенно влияющих на качество и продолжительность жизни . Недавние исследования показали, что снижение массы тела только на 9 кг приводит к снижению всех причин смертности на 25%, смертность от раковых заболеваний снижается на 40-50%, от диабета – на 30-40%.

Этиология и патогенез. Ожирение, подобно б ольшинству хронических заболеваний, является гетерогенным. Оно в первую очередь связано с расстройством контроля аппетита и стабилизации массы тела. В ыделяют следующие факторы, определяющие развитие ожирения: генетические, демографические (возраст, пол, этни­ ческая принадлежность), социально-экономические (образова­ ние, профессия, семейное положение), психологические и по­ веденческие (питание, физическая активность, алкоголь, куре­ ние, стрессы). Роль наследственной предрас­ положенности также не вызывает сомнений: статистические данные свидетельствуют о том, что ожирение у детей, чьи родители не имеют избыточного веса, развивается примерно в 14% случаев, а у детей, у которых оба родителя имеют ожирение, — в 80% случаев. При­ чем ожирение не обязательно возникает с детства, вероятность его развития сохраняется на протяжении всей жизни. В настоя­ щее время найдено несколько генов, отвечающих за развитие ожирения. Определены различные локусы хромосом, которые не­ сут генетическую информацию, связанную с развитием ожире­ния, их изучение даст более тонкое понимание этой сложной проблемы, вместе с тем, важное место в развитии ожирения занимают средовые факторы. Для возникновения ожирения установлено значе­ние возрастных, половых, профессиональных факторов, неко­ торых физиологических состояний организма, сопровождающихся гормональными особенностями (беременность, лактация, климакс). Установлено, что ожирение чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин. Низкая физическая активность или отсутствие адекватной физической нагрузки, создавая в орга­ низме избыток энергии, существенно влияют на увеличение массы тела. У большинства больных ожирение является результатом особенностей пищевого поведения, и лишь у 5—10% избыточ­ ная масса тела определяется только генетическими факторами. Важной составляющей механизмов патогенеза ожирения явля­ ется сама жировая ткань, которая обладает эндо-, ауто- и пара кринной функциями. Вещества, вырабатываемые жировой тка­нью, обладают биологическим действием и существенно влияют на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо непосредственно, либо опос­ редованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипоталамо-гипофизарной оси, надпочечников, щитовидной железы, половых желез и инсулином. Жировая ткань вырабатывает ряд биологически активных веще­ ств: лептин, фактор некроза опухолей (ФНО-α), свободные жирные кис­ лоты, комплемент D ( adipsin ), ингибитор активатора плазмино гена-1 (ИАП-1), трансформирующий ростовой фактор В, ангио тензиноген, нейропептид Y ( NPY ). В жировой ткани происходит преобразование стероидов в эстрогены путем аромати­ зации, а также она содержит важные регуляторы липопротеинового метаболизма: липопротеиновую липазу (ЛПЛ), гормоно- чувствительную липазу (ГЧЛ ), протеин, переносящий эфиры холес­терина. При этом ФНО- α нарушает взаимодействие инсулина с рецепторами, а также влияет на внутриклеточные переносчики глюкозы ( GLUT — 4) как в адипоцитах, так и в мышечной ткани. Предполагается, что лептин оказывает в жировых клетках аутокринное действие и тормозит стимулированный инсулином транспорт глюкозы. Лептин также рассматривается как интегратор нейро эндокринных функций. Ожирение сопровождается гиперлептинемией, являющейся, как полагают, следствием резистент ности к действию лептина. NPY приводит к увеличению потребления пищи богатой углеводами, снижению термогенеза и гиперинсулинемии. Велико также значение активности липо протеиновой липазы адипоцитов в механизмах развития ожире ния. Особенности адренергической иннервации адипоцитов, в частности состояние β1,- и α2— адренергических рецепторов кле­точных мембран, может оказывать влияние на скорость липолиза и липогенеза и, в конечном итоге, в определенной степени регулировать количество депонированных триацилглицеролов в адипоците. Жировая ткань висцеральной области обладает высокой метабо­ лической активностью, в ней происходят процессы как липоге­ неза, так и липолиза. Среди множества гормонов, участвующих в регуляции липолиза в жировой ткани, особенно висцеральной, ведущую роль играют катехоламины и инсулин: катехоламины — через взаимодействие с α- и β- адре норецепторами, инсулин — через специфические рецепторы. Адипоциты висцеральной жировой ткани имеют высокую плот­ность β-адренорецепторов, особенно β3-типа, и относительно низкую плотность α-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Таким образом, учитывая сложные механизмы связи жировой ткани и нейроэндокринных центров регуляции, можно говорить об адипоцитах, как о клетках способных к прямой или опосредованной коммуникации с мозгом. Нарушение синтеза или метаболизма нейротрансмиттеров могут приводить к эндокринным сдвигам, которые в свою очередь запускают механизмы развития ожирения со специфическим отложением жира.

Одним из основных патогенетических механизмов, приво­дящих к развитию заболевания, является энергетический дисба­ ланс, заключающийся в несоответствии между количеством ка­ лорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма. Одновременно имеют место хроническая гипокине­зия, нарушение структуры питания с высоким потреблением энергоемких продуктов (кондитерские, мучные изделия, живот­ ные жиры), недостаточное потребление белков, свежих овощей и фруктов, растительных масел, нарушение режима питания, еда всухомятку, быстрый прием пищи, обильная еда в вечерние часы. При этом нарушается межуточный обмен веществ: преоб­ ладают процессы синтеза, накопления жира в тканях. Это обус­ ловлено изменением активности липолитических ферментов.

Модель баланса питания (МБП) — регулируемая (управ­ ляемая) система, состоящая из четырех основных компонентов:

1) контролер (мозг);

2) управляемая система, состоящая из при­ ема пищи, переваривания, всасывания, накопления и метабо­ лизма питательных веществ;

3) сигналы обратной связи (аффе­рентные), которые сообщают мозгу о состоянии управляемой системы;

4) отводящие (эфферентные) механизмы, которые моделируют введение продукта и расход энергии.

Количество жира, белка и углеводов в теле человека можно выразить в эквивалентах энергии. Для взрослого человека со сред­ней массой тела (для мужчин 70 кг и женщин — 56 кг) энергия, запасенная в жире, составляет 150000 килокалорий (ккал), в белке — примерно в 6 раз меньше (24 000 ккал). В сравнении с этим количество энергии углеводов в жировой ткани — незначительно, примерно 1000 ккал. В за­ висимости от возраста, пола, роста и физической активности индивидуума, пищевые продукты при сбалансированной диете обеспечивают суточ­ ный эквивалент энергии 1500—3500 ккал. Эта энергия должна быть заключена в определенном количестве жиров, белков и уг­леводов. Установлено, что существует постоянный баланс угле­водов, зависящий от съеденного их количества. Это значит, что если баланс положительный, то есть если в течение суток боль­ ше углеводов съедено, чем окислено, то меньшее количество углеводов употребляется на следующий день и наоборот. Регулируется этот процесс у здорового человека гормонально-ферментативными субстратами. Для баланса жиров такой зависимости не отмечено. В связи с чем, избыточное употребление жира вызывает накопление жировой массы в организме.

Существуют два основных пути усвоения продуктов. Первый путь — всасывание питательных веществ через кишечник по­ средством облегченного или активного транспорта глюкозы, аминокислот, а также коротких цепей жирных кислот. Эти веще­ ства поступают через портальную систему в печень, они могут быть использованы для работы или поступить в запас. Кроме того, небольшие количества энергии выводятся с мочой в виде моче­ вой кислоты, конечных продуктов метаболизма аминокислот и нуклеиновых кислот. Другой путь всасывания — через лимфу, где происходит транспорт триацилглицеролов (ТГ), включенных в клетках кишечника в состав хиломикронов. Хило микроны поступают в венозное кровообращение, затем с помо­ щью фермента липопротеинлипазы (ЛПЛ) происходит гидролиз триа­цилглицерола. Жирные кислоты, высвобожденные ЛПЛ, посту­ пают в жировую клетку, где происходит эстерификация с глице­ рином, чтобы образовать снова триацилглицерол, специфичный для данного индивидуума. Активность ЛПЛ и поступление глюко­ зы в жировую клетку, чтобы синтезировать глицерол 3-фосфат, требуют присутствия инсулина. Гидролиз запасенного триацил­ глицерола активизируется через рецепторы действием различных гормонов (катехоламины, глюкагон, тироксин, АКТГ, СТГ). На усиление или угнетение гидролиза триацилглицеролов влияют различ­ ные, как эндогенные, так и внешние воздействия (табл. 1).

Табл. 1. Факторы регуляции гидролиза триацилглицеролов

Использованные источники: www.medportal.gomel.by

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Лечение ожирения пансионат

  Лекарство от ожирения и сахара

Клинико-патогенетические аспекты повреждения почек при ожирении (обзор литературы)

Полный текст:

Аннотация

Ключ. слова

Об авторах

Список литературы

1. Бутрова СА, Дзгоева ФХ. Висцеральное ожирение -ключевое звено метаболического синдрома. Ожирение и метаболизм 2004; (1): 10-16 [Butrova SA, Dzgoeva FH. Visceral’noe ozhirenie — kljuchevoe zveno metabolicheskogo sindroma. Ozhirenie i metabolizm 2004; (1): 10-16]

2. Вялкова АА, Николаева СН, Лебедева ЕН и др. Характеристика липидного обмена при ожирении у детей с нефропатиями. Материалы III научно-практическая конференция «Педиатрия и детская хирургия в Приволжском федеральном округе». Казань, 2006;107-108 [Vjalkova AA, Nikolaeva SN, Lebedeva EN i dr. Harakteristika lipidnogo obmena pri ozhirenii u detej s nefropatijami. Materialy III nauchno-prakticheskaja konferencija «Pediatrija i detskaja hirurgija v Privolzhskom federal’nom okruge». Kazan’, 2006; 107-108]

3. Гинзбург ММ, Козупица ГС. Значение распределения жира при ожирении Пробл эндокр 1996; 42(3): 42-46 [Ginzburg MM, Kozupica GS. Znachenie raspredelenija zhira pri ozhirenii Probl jendokr 1996; 42(3): 42-46]

4. Дедов ИИ, Мельниченко ГА, Романцова ТИ. Патогенетические аспекты ожирения. Ожирение и метаболизм 2004; (1): 3-9 [Dedov II, Mel’nichenko GA, Romancova TI. Patogeneticheskie aspekty ozhirenija. Ozhirenie i metabolizm 2004; (1): 3-9]

5. Кутырина И., Краснова Е., Федорова Е., Фомин В. Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. Врач 2005; (6):6-9 [Kutyrina I., Krasnova E., Fedorova E., Fomin V. Porazhenie pochek pri ozhirenii: klinicheskie, patogeneticheskie i terapevticheskie aspekty. Vrach 2005; (6):6-9]

6. Ogden CL , Yanovski SZ, Carroll MD, Flegal KM The epidemiology of obesity. Gastroenterology 2007; 132: 2087-2102

7. Мухин НА, Балкаров ИМ, Моисеев СВ и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека Тер арх 2004; (9): 5-11 [Muhin NA, Balkarov IM, Moiseev SV i dr. Hronicheskie progressirujushhie nefropatii i obraz zhizni sovremennogo cheloveka Ter arh 2004; (9): 5-11]

8. Мухин НА, Шоничев ДГ, Балкаров ИМ и др. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек Тер. арх 1999; (6): 12-24 [Muhin NA, Shonichev DG, Balkarov IM i dr. Formirovanie arterial‘noj gipertonii pri uratnom tubulointersticial‘nom porazhenii pochek Ter. arh 1999; (6): 12-24]

9. Kambham N, Markowitz G, Valeri A et al. Obesity-related glomerulopathy: An emerging epidemic. Kidney Int 2001;59: 1498-1509

10. Николаева СН, Лебедева ЕН, Вялкова АА и др. Клиническая оценка уровня лептина и инсулина в крови у детей с ожирением. Совр вопросы педиатрии 2007; (5):485-486 [Nikolaeva SN, Lebedeva EN, Vyalkova AA i dr. Klinicheskaja ocenka urovnja leptina i insulina v krovi u detej s ozhireniem. Sovr voprosy pediatrii 2007; (5):485-486]

11. Мухин НА, Арутюнов ГП, Фомин ВВ. Альбуминурия — маркер поражения почек и риска сердечно-сосудистых осложнений Клин нефр 2009;(1): 5-10 [ Muhin NA, Arutjunov GP, Fomin VV. Al’buminurija — marker porazhenija pochek i riska serdechno-sosudistyh oslozhnenij Klin nefr 2009;(1): 5-10]

12. Сигитова ОН, Бикмухамметова ЭИ, Надеева РА. Микроальбуминемия — диагностическое и прогностическое значение при артериальной гипертонии. Арт гипертенз 2009;15(6):627-632 [Sigitova ON, Bikmuhammetova JeI, Nadeeva RA. Mikroal’buminemija — diagnosticheskoe i prognosticheskoe znachenie pri arterial’noj gipertonii. Art gipertenz 2009;15(6):627-632]

13. Papafragkaki DK, Tolis G. Obesity and renal disease: A possible role of leptin. Hormones 2005; 4(2):90-95

14. Сагинова ЕА, Фомин ВВ, Моисеев СВ, Лебедева МВ. Поражения почек при ожирении. Тер арх 2007;(5):88-94 [Saginova EA, Fomin VV, Moiseev SV, Lebedeva MV. Porazhenija pochek pri ozhirenii. Ter arh 2007;(5):88-94 ]

15. Федорова ЕЮ, Кутырина ИМ. Механизмы прогрессирования поражения почек при ожирении. Нефрология и диализ 2006;(2):3-12 [Fedorova EJu, Kutyrina IM. Mehanizmy progressirovanija porazhenija pochek pri ozhirenii. Nefrologija i dializ 2006;(2):3-12]

16. Wickman C, Kramer H. Obesity and kidney disease: potential mechanisms. Semin Nephrol. 2013 Jan; 33(1):14-22.

17. Praga M, Hernаndez E, Morales E. Clinical features and long-term outcome of obesity-associated focal segmental glomerulosclerosis. Nephrol Dial Transplant2001;15: 1790-1798

18. Meier-Krieshce HU, Vaghela M, Thambuganipalle R. The effect of body index on long-trem renal allograft survival.Transplan-tation1999;68: 1294-1297

19. Ahima RS. Linking adiponectin to proteinuria. JCI 2008; 118(2): 1619-1622

20. Coresh J. Prevalence of chronic kidney disease in the United States. JAMA. 2007; 298:2038-2047

21. Kramer H. Obesity and prevalent and incident CKD: the Hypertension Detection and Follow-Up Program. Am. J. Kidney Dis. 2005; (46):587-594

22. Villarreal D, Reams G, Freeman RH, Taraben A. Renal effects of leptin in normotensive, hypertensive and obese rats. Am J Physiol 1998; 275: 2056-2060

23. Kohan DE. Endothelins in the normal and diseased kidney. Am. J Kidney Dis 1996; 1: 2-26

24. Adamczak M, Wiecek A. The adipose tissue as an endocrine organ. Semin Nephrol. 2013 Jan; 33(1):2-13.

25. Saxena AK , Chopra R. Renal risk of an emerging epidemic of obesity: the role of adipocyte-derived factors. Nephrol Dial Transplant 2004; 33: 11-20

26. van Stijn CM, Kim J, Barish GD. Adiponectin expression protects against angiotensin II-mediated inflammation and accelerated atherosclerosis. PLoS One. 2014 Jan 22; 9 (1):e86404.

27. Wolf G, Chen S, Han DC, Ziyadeh FN. Leptin and renal disease. Am J Kidney Dis 2002;39: 1-11

28. Wolf G. Obesity and Renal Disease: Introduction. Semin Nephrol. 2013 Jan; 33(1):1.

29. Han DC, Isono M, Chen S. Leptin stimulates type I collagen production in db/db mesangial cells: glucose uptake and TGF-beta type II receptor expression. Kidney Int 2001; 59:1315-1323

30. Hong SW, Isono M, Chen S et al. Increased glomerular and tubular expression of transforming growth factor-beta1, its type II receptor, and activation of the Smad signaling pathway in the db/ db mouse.Am J Pathol 2001;158: 1653-1663

31. Allessi MC, Peiretti F, Morange P. et al. Production of plasminogen activator inghibitor-1 by human adipose tissue: possible link between visceral fat accumulation and vascular disease. Diabetes1997; 46: 860-867

32. Engeli S, Negel R, Sharma AM. Pathophysiology of the adipose tissue renin-angiotensin system. Hypertension 2000; 35: 1270- 1276

33. Rüster C, Wolf G. The role of the renin-angiotensin-aldosterone system in obesity-related renal diseases. Semin Nephrol. 2013 Jan; 33(1):44-53

34. Baud L, Fouqueray B, Amrani PC. Tumor necrosis factor alpha and mesangial cells Kidney Int 1992; 41: 600-603

35. Stenvinkel P. Leptin and its clinical implications in chronic renal failure Miner Electrolyte Metab 1999;25: 298-302

36. Locatelli F, Pozzoni P, Del Vecchio L. Renal manifestations in the metabolic syndrome.J. Am. Soc. Nephrol. 2006;17(4, 2):S81-S85

37. Sharma K, Considini RV, Beckie M. et al. Plasma leptin is partly cleared by the kidney and is elevated in hemodialysis patients. Kidney Intern 1997; 51:1980-1985

38. Nasrallah MP, Ziyadeh FN. Overview of the physiology and pathophysiology of leptin with special emphasis on its role in the kidney. Semin Nephrol. 2013 Jan; 33(1):54-65.

39. Pistrosch F. Rosiglitazone improves glomerular hyperfiltration, renal endothelial dysfunction, and microalbuminuria of incipient diabetic nephropathy in patients. Diabetes 2005; 54:2206-2211

40. Miyazaki Y Cersosimo E, Triplitt C, DeFronzo RA. Rosigli-tazone decreases albuminuria in type 2 diabetic patients. Kidney Int 2007;72:1367-1373

41. Pajvani UB Complex distribution, not absolute amount of adiponectin, correlates with thiazolidinedione-mediated improvement in insulin sensitivity. J. Biol. Chem. 2004;279:12152-12162

42. Bonnet F, Deprele C, Sassolas A. et al. Excessive body weight as a new independent risk factor for clinical and pathological progression in primary IgA-nephritis.Am J Kidney Dis 2001; 37: 720-727

43. Siddiqi FS, Advani A. Endothelial-Podocyte Crosstalk: The Missing Link Between Endothelial Dysfunction and Albuminuria in Diabetes. Diabetes 2013;.62 (11): 3647-3655

44. Lee MJ. A role for AMP-activated protein kinase in diabetes-induced renal hypertrophy. Am J Physiol Renal Physiol 2007;292:F617-F627

45. Henegar J, Bigler S, Henegar L. et al. Functional and structural changes in the kidney in the early stages of obesity. Am J Soc Nephrol 2001;12: 1211-1217

46. Sharma K, McCue P, Dunn S. Diabetic kidney disease in the db/db mouse. Am J Renal Physiol 2003; 284: 1138-1144

47. Verani RR, Grone EF. The role of lipids in nephrosclerosis and glomerulosclerosis Atherosclerosis 1994; 107: 1-13

48. Sharma K. Adiponectin regulates albuminuria and podocyte function in mice. J. Clin. Invest. 2008; 118:1645-1656

49. Sharma K. The link between obesity and albuminuria: adiponectin and podocyte dysfunction. Kidney Int 2009;76:145-148

50. Kadowaki T. Adiponectin and adiponectin receptors in insulin resistance, diabetes, and the metabolic syndrome. J. Clin. Invest. 2006;116:1784-1792

51. Nawrocki AR. Mice lacking adiponectin show decreased hepatic insulin sensitivity and reduced responsiveness to peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonists. J. Biol. Chem. 2006; 281:2654-2660

52. Yamauchi T, Nio Y Maki T. et al. Targeted disruption of AdipoR1 and AdipoR2 causes abrogation of adiponectin binding and metabolic actions. Nat. Med.2007;13:332-339

53. Ohashi K. Exacerbation of albuminuria and renal fibrosis in subtotal renal ablation model of adiponectin-knockout mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007; 27:1910-1917

54. Ouedraogo R, Gong X Bercins B. et al. Adiponectin deficiency increases leukocyte-endothelium interactions via upregulation of endothelial cell adhesion molecules in vivo. J Clin Invest 2007;117:1718-1726

55. Yano Y Differential impacts of adiponectin on low-grade albuminuria between obese and nonobese persons without diabetes.J Clin Hypertens (Greenwich) 2007; 9:775-782

56. Looker HC. Adiponectin concentrations are influenced by renal function and diabetes duration in Pima Indians with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:4010-4017

57. Dengel DR, Glodberg AP, Mayuga RS. et al. Insulin resistance, elevated glomerular filtration fraction and renal injury. Hypertension 1996; 28:127-132

58. Наточин ЮВ. Нефрология и фундаментальная наука. Нефрология 2012; 16: 9-21 [NatochinYuV. Nephrologija i fundamental’naja nauka. Nephrologija 2012; 16: 9-21]

59. Смирнов АВ, Шилов ЕМ, Добронравов ВА. Национальные Рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Нефрология 2012; 16: 89-115 [Smirnov AV, Shilov EM, Dobronravov VA. National’nye Recommendacii. Chroniches-kaja bolezn’ pochek: osnovnye principy screninga, diagnostiki, profilaktiki i podhody k lecheniju. Nephrologija 2012; 16: 89-115]

60. Wiecek A, Kokot F, Chudek J , Adamczak M. The adipose tissue — a novel endocrine organ of interest to the nephrologists. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 191-195

61. Risheng Y, Scherer PE. Adiponectin, driver or passenger on the road to insulin sensitivity? Mol Metab 2013; 2(3): 133-141

62. Stenvinkel P.Adiponectin in chronic kidney disease: a complex and context sensitive clinical situation. Journal of Renal Nutrition.2011; 21(1):82-86

63. Park SH, Carrero JJ, Lindholm B, Stenvinkel P. Adiponectin in chronic kidney disease has an opposite impact on protein-energy wasting and cardiovascular risk: two sides of the same coin. Clin Nephrol. 2009 Aug; 72(2):87-96.

64. Jeon WS, Park JW, Lee N et al. Urinary adiponectin concentration is positively associated with micro- and macrovascular complications. Cardiovasc Diabet 2013; 12:137

Дополнительные файлы

Для цитирования: Вялкова А.А., Лебедева Е.Н., Красиков С.И., Зорин И.В., Кулагина Е.П., Николаева С.Н. Клинико-патогенетические аспекты повреждения почек при ожирении (обзор литературы). Нефрология. 2014;18(3):24-33.

For citation: Vyalkova A.A., Lebedeva E.N., Krasikov S.I., Zorin I.V., Kulagina E.P., Nikolaeva S.N. Clinical and paphogenical aspects of kidney damage in obesity (review). Nephrology (Saint-Petersburg). 2014;18(3):24-33. (In Russ.)

Обратные ссылки

  • Обратные ссылки не определены.

Использованные источники: journal.nephrolog.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Лечение ожирения пансионат

  Как связаны гормоны и ожирение

Отчет о научно-исследовательской работе по теме: Исследование эффективности биологически активной добавки к пище (БАД) «Гепагард Актив» в профилактике метаболических изменений и ожирения у лиц групп риска по развитию жирового гепатоза (часть 5)

Список литературы

  1. Аметов А.С. Ожирение — эпидемия XXI века / А. С. Аметов // Терапевт. арх. — 2002. — № 10. — С. 5-7.
  2. Астраханцева Э.Л. Эндокринно-метаболические параметры у женщин с ожирением в зависимости от типа распределения подкожного жира / Э.Л. Астраханцева, В. Г. Селятицкая, В. Н. Мельников // Бюл. СО РАМН. — 2004. — № 1. — С. 63-68.
  3. Бардымова Т.П. Современный взгляд на проблему ожирения / Т. П. Бардымова, О. Г. Михалева, М. В. Березина // Бюлл. Восточно-Сибирского науч. центра СО РАМН. — 2011. — № 5. — С. 203-206.
  4. Берштейн Л.М. «Метаболически здоровые» лица с ожирением и метаболические признаки ожирения у лиц с нормальной массой тела: что за этим стоит? / Л. М. Берштейн, И. Г. Коваленко // Пробл. эндокринол. — 2010. — № 3. — С. 47-51.
  5. Бобровский А.В. Психотерапия пищевой зависимости / А.В. Бобровский, М.А. Гаврилов // Рос. мед. журнал. — 2003. — № 5. — С. 14 -19.
  6. Бутрова С.А. Висцеральное ожирение — ключевое звено метаболического синдрома / С.А. Бутрова, Ф.Х. Дзгоева // Ожирение и метаболизм. — 2004. -№ 1. — С. 10-16.
  7. Вахмистров А.В. Клинико-психологический анализ нарушений пищевого поведения при ожирении / А.В. Вахмистров, Т.Г. Вознесенская, С.И. Посохов // Журнал неврологии и психиатрии. — 2001. — № 12. — С. 19-24.
  8. Вознесенская Т.Г. Нарушение пищевого поведения и коморбидные синдромы при ожирении и методы их коррекции / Т.Г. Вознесенская, В.А. Сафонова, Н.М. Платонова // Журнал неврологии и психиатрии — 2000. — № 12. — С. 49-52.
  9. Вознюк Н.Е. Ожирение — хроническая неинфекционная эпидемия / Н.Е. Вознюк, В.Б. Иванов, А.В. Лосев, С.А. Прилепа // Вестник новых медицинских технологий. — 2006. — Т. ХIII, № 2. — С. 94-96.
  10. Данилова Л.И. Инсулинорезистентность, лептинорезистентность и артериальная гипертензия — терапевтические цели при метаболическом синдроме // Журнал «Медицинские новости» .- 2007.-№3.-
  11. Дедов И.И. Патогенетические аспекты ожирения / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, Т. И. Романцова //Ожирение и метаболизм. — 2004. — № 1. — С. 3-9.
  12. Дедов И. И. Современные методы лечения ожирения / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, Т.И. Романцова // Врач. — 2008 — № 8. — С. 5-8.
  13. Дедов И.И. Современные методы лечения ожирения / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, Т.И. Романцова // Врач. — 2008 — № 8. — С. 5-8.
  14. Демидова Т.Ю. Динамика гормональных нарушений функционального характера на фоне выраженной регрессии висцеральной жировой ткани при лечении пациентов с ожирением / Т.Ю. Демидова, Е.Л. Круглова // Рус. мед. журн. — 2009. — № 10. — С. 712-716.
  15. Демидова Т.Ю. Нейрогуморальные аспекты регуляции энергетического обмена / Т.Ю. Демидова, А.С. Аметов, А.В. Селиванова // Терапевт. арх. — 2004. — № 12. — С. 75-78.
  16. Когай М.А. Метаболический синдром у лиц разного пола с избыточной массой тела и ожирением / М.А. Когай, Ю.В. Лутов, Б.Б. Пинхасов // Вестн. новых мед. технологий. — 2008. — № 1. — С. 141-143.
  17. Несина И.А., Егорова Л.С., Люткевич А.А. Практический опыт применения гепагард у больных хроническими гепатитами // Фарматека. — № 15 (228). — 2011г., С.99-103
  18. Отчет «Гепатопротективное действие композиций содержащих фосфолипиды. Токоферол и левокарнитин на модели токсического гепатита // Санкт- Петербург, 2009.- 21 с.
  19. Описанаие изобретения к Евразийскому патенту «Комбинированное средство обладающее гепатопротективным действием», М.,2014.-11с.
  20. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром / Г.Е. Ройтберг и др. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 224 с.
  21. Руяткина Л.А. Ожирение и инсулиноризестентность у детей и подростков / Л.А. Руяткина, М.А. Коваренко. — Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2007. — 51 с.
  22. Салихова А.Ф. Ожирение как глобальная проблема современности / А.Ф. Салихова и др.// Сборники конференций НИЦ «Социосфера». — 2011. — № 18. — С. 27-32.
  23. Ekelund U. Does physical activity equally predict gain in fat mass among obese and nonobese young adults? / U. Ekelund // Int. J. Obesity. — 2007. — Vol. 31, № 1. — P. 65-71.
  24. Kelley D. E. Clinical efficacy of orlistat therapy in overweight and obese patients with insulin-treated type 2 diabetes / D. E. Kelley, G. A. Bray // Diabet Care. — 2002. — Vol. 25. — P. 1033-1041.
  25. Valenzuela B. A. El tejido adiposo: Algo mas que un reservorio de energia / B. A. Valenzuela, C. J. Sanhueza // Grasas Aceites. — 2009. — Vol. 60, № 5. — P. 437-450.

Использованные источники: medi.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Лекарство от ожирения и сахара

  Ожирение и физические упражнения

Патогенетические аспекты ожирения. Дедов И. И. Мельниченко Г. А. Романцова Т. И.

Ожирением называется избыточное отложение жира в организме. Ожирение может быть самостоятельным заболеванием либо синдромом, развивающимся при различных заболеваниях (в последнем случае избыток веса может быть устранен после излечения или компенсации основного заболевания).
Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно быть равно ее затратам.

Новыие специализации врачей :

Новыие терминологии заболеваний :

Информация в справочнике предоставляется исключительно для ознакомительных целей и взята из открытых источников. В случае возникновения вопросов касательно характера болезней и грамотного способа диагностики и лечения мы рекомендуем Вам обращаться к врачу.

Перед приобретением и использованием препаратов НАСТОЯТЕЛЬНО рекомендуется консультация у врача и предварительное ознакомление с официальной аннотацией лекарства от производителя. Конечное решение о назначении препарата и определении размера дозы может принимать только специалист.

Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной информации.

Использованные источники: mini-doctor.com

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Доктор увайдов ожирение

  Лекарство от ожирения и сахара

РОЛЬ ЛЕПТИНА В РАЗВИТИИ ОЖИРЕНИЯ. ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕНИЯ

В последнее время ожирение – патологическое увеличение массы тела за счет избыточного накопления жировой ткани – распространено все шире, особенно актуальной эта проблема становится для развитых стран. По данным ВОЗ, избыточную массу тела имеют до 30% жителей планеты [4], что позволяет охарактеризовать данную болезнь как новую неинфекционную «эпидемию» XXI века. В частности, в России по результатам выборочных исследований, не менее 30% трудоспособного населения страны имеют избыточную массу тела и 25% – ожирение [3].

При сохранении таких высоких темпов роста заболеваемости к 2025 г. ожидается двукратное увеличение числа страдающих ожирением.

Ожирение – типичный пример мультифакторного заболевания, являющегося результатом влияния как генетических факторов, так и факторов внешней среды. К наиболее очевидным факторам внешней среды относят избыточную калорийность пищи с преобладанием жиров и углеводов, беспорядочный режим питания, недостаточный по отношению к количеству потребляемой пищи уровень физической активности, что приводит к дисбалансу между приходом и расходом энергии, и как следствие, – отложение избытка питательных веществ в жировой ткани в виде триглицеридов.

Генетически детерминированная адаптация к рациону с высоким содержанием жиров заключается в том, что их использование в качестве источника энергии усиливается тогда, когда окисление углеводов тормозится. Если содержание жиров в рационе превосходит адаптивные возможности организма, избыток жиров не окисляется и накапливается в адипоцитах, а дефицит энергии пополняется за счет запасов углеводов. Поскольку этот запас невелик, потерю углеводов приходится компенсировать за счет увеличения потребления пиши, либо за счет глюконеогенеза.

Регуляция аппетита и насыщения, потребление и расходование энергии обеспечивается сложной нейрогуморальной системой с каскадным действием и обратными связями. Данные механизмы можно разделить на кратковременные и долговременные [1]. Долговременный механизм включает в себя нейрональные системы (гипоталамус) с вовлечением различных нейротрансмиттеров и обеспечивает регуляцию пищевого поведения и контроль массы тела в течение длительного времени. Таким эффектом долговременной регуляции обладает гормон лептин.

Изучение лептина и его биологического действия начато с экспериментов над животными в 1950-х годах и с тех пор ведется достаточно интенсивно. Лептин представляет собой белок с молекулярной массой 16058 Да, кодируемый геном ob (obese gene, ген ожирения) состоящий из 167 аминокислотных остатков. Лептин преимущественно секретируется адипоцитами белой жировой ткани, кроме того, источником его синтеза являются плацента, скелетная мускулатура, слизистая желудка, эпителий грудных желез. Адипоциты выделяют лептин в кровь прямо пропорционально массе жировой ткани и состоянию питания [4].

Правильно работающая лептиновая система предохраняет человека от развития у него расстройства пищевого поведения – от анорексии и переедания.

Уровень лептина сыворотки коррелирует с общим содержанием жира в организме. Размеры адипоцитов влияют на синтез лептина: чем больше адипоциты, тем больше они вырабатывают лептина. Увеличение экспрессии гена лептина в жировой ткани вызывают прием пищи, инсулин, глюкокортикостероиды, ожирение (кроме случаев мутации гена оb); снижают – голодание, тестостерон, тиреоидные гормоны, холодовое воздействие, физические нагрузки.

Из клеток жировой ткани лептин переходит в кровоток, который доставляет его в головной мозг, где он оказывает влияние на гипоталамус, тормозя экспрессию гена нейропептида Y (NPY) и секрецию самого нейропептида, вызывая снижение потребления пищи. В надпочечниках и гипоталамусе экспрессируется другой фактор – агутисвязанный пептид (AGRP), который также вызывает увеличение массы тела и потребление пищи.

Лептин снижает экспрессию гена AGRP в гипоталамусе, тогда как его отсутствие приводит к резкой экспрессии AGRP в гипоталамусе [6]. Наконец, в процессе регуляции липидного обмена лептин взаимодействует с α-меланостимулирующим гормоном, который оказывает действие противоположное эффекту NPY, подавляя потребление пищи.

Со временем было установлено, что действие лептина намного разнообразнее. Кроме ЦНС он действует на поджелудочную железу, почки. Лептин повышает активность симпатической нервной системы, что может способствовать развитию гипертензии при ожирении. Кроме того, под влиянием лептина отмечается увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах. Известны также эффекты гормона на ангиогенез, гематопоэз и на рост опухолей, а также лептин принимает участие в процессах фетального развития, стимулирует рост костей и их плотность.

Показано также влияние лептина на иммунную систему. Известно, что тучные люди больше предрасположены к воспалительным и инфекционным заболеваниям.

Лептин нужен и для полового созревания. У девочек для инициирования пубертата необходимо достижение «критической массы» жировой ткани и концентрации лептина. С функциональной точки зрения, достижение «критической массы» жировой ткани имеет биологический смысл именно в женском организме. Возможная беременность и лактация потребуют повышенного расхода энергии, поэтому к началу репродуктивного возраста необходимо создание депо энергии. У мужчин лептин тоже участвует в репродукции: отсутствие эндогенного лептина ведет к гипогонадизму и отсутствию пубертатного развития.

Исходя из приведенных данных, логично предположить, что ожирение развивается во многом из-за недостатка лептина в организме. Однако у многих тучных людей уровень лептина гораздо выше нормы. Из этого следует заключить, что ключевую роль играет не собственно концентрация лептина, а восприимчивость к лептину его рецепторов.

Мутации в гене рецептора лептина обычно вызывают нарушение нормального сплайсинга, в результате в организме образуются неактивные формы рецептора, которые связывают лиганд, но не способны выполнять функцию проводника гормонального сигнала, что индуцирует развитие резистентности к действию лептина. У человека с мутациями в гене лептина или в его рецепторе развивается ожирение, бесплодие, гиперинсулинемия и другие нарушения эндокринных функций [7].

В качестве средства борьбы с ожирением наряду с диетой, возможно использование рекомбинантного лептина, что приводит к потере только жировой массы. В связи с этим лептин можно рассматривать как потенциальное средство борьбы с ожирением. Лептин позволяет не просто снизить вес тела, но и сократить популяцию жировых клеток за счет апоптоза.

Список литературы

1. Бубнова, М.Г. Ожирение: причины и механизмы нарастания массы тела, подходы к коррекции / М.Г. Бубнова // Cjnsilium medicum: Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. – 2005. – Т.7,№5, С.409–415.

2. Дедов, И.И. Патогенетические аспекты ожирения / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, Т.И. Романцова // Ожирение и метаболизм. – 2004. – № 1, С.3–9.

3. Демидова, Т.Ю. Ожирение и инсулинорезистентность / Т.Ю. Демидова // Трудный пациент. – 2006. – №7, С. 87–93.

4. Мельниченко, Г.А. Ожирение в практике эндокринолога / Г.А. Мельниченко // Русский мед. журнал. – 2001. – Т.9, №2, С.82–87.

5. Романцова, Т.И. Лептин и грелин: антагонизм и взаимодействие в регуляции энергетического обмена / Т.И. Романцова, Г.Е. Волкова // Ожирение и метаболизм. – 2005. – №2, С.2–9.

Использованные источники: izron.ru