Дистрофия это ожирение

Дистрофия

Порою, обыватели довольно легкомысленно раскидываются понятием дистрофия, называя за глаза или в шутку каждого худого человека «дистрофиком». При этом мало кто из них знает, что дистрофия это серьезная болезнь, которая требует не менее серьезного лечения.

Что такое дистрофия?

Само понятие дистрофия состоит из двух древнегреческих слов – dystrophe, что означает затруднение и trophe, т.е. питание. Однако связано оно не с тем, что человек не хочет или не может полноценно питаться, а с таким явлением, когда все поступающие в организм питательные вещества, просто не усваиваются им, что соответственно приводит к нарушению нормального роста и развития, которое проявляется не только внешне, но и внутренне (дистрофия органов и систем).

Таким образом, дистрофия – это патология, в основе которой лежит нарушение (расстройство) клеточного метаболизма, которое приводит к характерным структурным изменениям.

В основе заболевания, согласно патологической анатомии, лежат процессы, которые нарушают нормальную трофику организма – способность клеток к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма (обмена веществ).

Причины развития дистрофии

К сожалению, но причины развития дистрофии могут быть различны и их немало.

• Врожденные генетические нарушения метаболизма.
• Частые инфекционные заболевания.
• Перенесенные стрессы или нарушения психики человека.
• Нерациональное питание, причем как недоедание, так и злоупотребление продуктами, особенно теми, которые содержат большое количество углеводов.
• Проблемы со стороны органов пищеварения.
• Общее ослабление иммунитета.
• Постоянное воздействие на организм человека внешних неблагоприятных факторов.
• Хромосомные заболевания.
• Соматические заболевания.

Этот неутешительный список можно продолжать, поскольку причин, которые в любой момент могут запустить процесс нарушения трофики действительно великое множество.

Но было бы ошибкой считать, что они действуют на всех абсолютно одинаково и способны спровоцировать развитие дистрофии. Отнюдь, в силу индивидуальности каждого человеческого организма, они либо запускают развитие процесса нарушения, либо нет.

Основные симптомы заболевания

Признаки дистрофии напрямую зависят от ее формы и степени тяжести заболевания. Так специалисты различают I, II и III степени, основными признаками при которых будут:

I степень – снижение массы тела, эластичности тканей и мышечного тонуса у пациента. Кроме того наблюдается нарушение стула и иммунитета.
II степень – подкожная клетчатка начинает истончаться, а то и вовсе исчезает. Развивается острая витаминная недостаточность. Все это на фоне дальнейшего снижения массы тела.
III степень – наступает полное истощение организма и развиваются нарушения дыхания и работы сердца. Температура тела держится на низких показателях, равно как и показатели АД.

Однако существуют основные симптомы, характерные абсолютно для всех форм и видов дистрофий, которые можно наблюдать как у взрослых, так и у детей.

• Состояние возбуждения.
• Снижение или полное отсутствие аппетита.
• Нарушение сна.
• Общая слабость и быстрая утомляемость.
• Значительные изменения массы тела и роста (последнее наблюдается у детей).
• Различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.
• Снижение общей сопротивляемости организма.

При этом сам пациент, как правило, отказывается признавать нависшую угрозу, считая свое состояние результатом переутомления или стресса.

Классификация заболевания

Проблема в том, что дистрофия дистрофии рознь и в каждом отдельном случае ее проявления могут быть различными. Именно по этому, специалисты определили следующую классификацию данного заболевания.

По своей этиологии различают:

врожденную дистрофию;
приобретенную дистрофию.

По видам нарушения обмена она может быть:

белковой;
• жировой;
• углеводной;
• минеральной
.

Согласно локализации своих проявлений различают:

клеточную (паренхиматозную) дистрофию;
внеклеточную (мезенхимальную, стромально–сосудистую) дистрофию;
смешанную дистрофию.

По своей распространенности она может быть:

Кроме того, следует учитывать тот факт, что особняком от всех видов дистрофий стоит врожденная, которая обусловлена наследственными нарушениями обмена белков, жиров или углеводов. Происходит этого из-за недостатка в организме ребенка какого-либо фермента, что в свою очередь приводит к тому, что в тканях или органах начинает скапливаться не до конца расщепленные вещества (продукты) обмена. И хоть процесс может прогрессировать в любом месте, тем не менее, всегда поражается ткань ЦНС, что приводит к летальному исходу уже в первые годы жизни.

Ярким примером может служить гепатоцеребральная дистрофия, которая сопровождается нарушением функций печени, ЦНС и головного мозга.

Морфогенез же остальных видов дистрофий может развиваться по четырем механизмам: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез или трансформация.

Особенности видов дистрофии согласно их локализации и нарушению обмена БЖУ

Клеточная или паренхиматозная дистрофия характеризуется нарушением обмена веществ в паренхиме органа. Под паренхимой органа (не путать с паренхиматозным органом, т.е. неполостным) в данном случае понимается совокупность клеток, которые обеспечивают его функционирование.

Жировая дистрофия печени – яркий пример заболевания, при котором клетки не справляются со своей функцией – расщепление жиров – и они начинают накапливаться в печени, что может вызвать стеатогапатит (воспаление) и цирроз в дальнейшем.

Опасным осложнением может являться и острая жировая дистрофия печени, поскольку она довольно быстро прогрессирует и ведет к печеночной недостаточности и токсическая дистрофия, которая приводит к некрозу клеток печени.

Помимо этого, к паренхиматозным жировым дистрофиям относят сердечную, когда поражается миокард, который становится дряблым, что приводит к ослаблению его функции сокращения, дистрофию желудочка и дистрофию почек.

Белковые паренхиматозные дистрофии – это гиалиново-капельная, гидропическая, роговая.

Гиалиново-капельная – характеризуется скоплением в почках (реже печень и сердце) белковых капель, например, при гломерулонефрите. Она характеризуется тяжелым скрытым течением, результатом которого становится необратимый процесс дистрофии.

К этому же виду относят и зернистую дистрофию, характеризующуюся скоплением в цитоплазме клеток набухших ипохондрий.

Гидропическая же в свою очередь проявляется скоплением в органах капель белковой жидкости. Процесс может развиваться в клетках эпителия, печени, надпочечников и в миокарде. В случае если количество подобных капель в клетке велико, то происходит вытеснение ядра на периферию – так называемая баллонная дистрофия.

Для роговой дистрофии характерно скопление рогового вещества там, где оно должно быть в норме, т.е. эпителий человека и ногти. Ее проявлениями являются ихтиоз, гиперкератоз и др.

Паренхиматозная углеводная дистрофия – это нарушение обмена в организме человека гликогена и гликопротеидов, что особенно характерно при сахарном диабете или, например, при муковисцидозе – так называемая наследственная слизистая дистрофия.

Внеклеточная дистрофия или мезенхимальная может развиться в строме (основа, которая состоит из соединительной ткани) органов, вовлекая в процесс всю ткань вместе с сосудами. Именно поэтому ее еще называют стромально-сосудистой дистрофией. Она может носить характер белкового, жирового или углеводного расстройства.

Ярким проявление данного вида дистрофии является периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза. Она может носить как врожденный, так и приобретенный характер и приводить к снижению остроты зрения (поражение макулы) и плохой ориентации в темное время суток, а в конечном итоге к отслойке сетчатки глаза или пигментальной дистрофии. Кроме того, в процесс может быть вовлечена и роговица глаза.

Периферическая хориоретинальная дистрофия также характеризуется серьезными нарушениями в питании глазного дна, что может привести к потере зрения.

Наиболее распространенным явлением является мышечная дистрофия, которая характеризуется прогрессирующей слабостью мышц человека и их дегенерацией – миотоническая дистрофия, вовлекая в процесс не только скелетные мышцы человека, но и поджелудочную железу, щитовидную, миокард и в конечном итоге и мозг.

Белковая мезенхимальная дистрофия может затрагивать печень, почки, селезенку и надпочечники человека. В старческом возрасте ей подвержены сердце и головной мозг. Что касается последнего, головного мозга, то это может привести к медленно прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатии – нарушение кровоснабжения головного мозга, вследствие чего нарастают диффузные нарушения и как следствие расстройство основных функций головного мозга пациента.

Что касается стромально-сосудистой жировой дистрофии, то ее ярким проявлением может служить тучность пациента и ожирение или болезнь Деркума, когда на конечностях (в основном ноги) и на туловище можно наблюдать болезненные узловые отложения.

Примечательным есть тот факт, что стромально-сосудистые жировые дистрофии могут носить как местный, так и общий характер и приводить как к накоплению веществ, так и, наоборот, к их катастрофической потере, например, как при алиментарной дистрофии, которая может развиться вследствие недоедания и недостачи питательных веществ, как у людей, так и у животных.

Мезенхимальную углеводную дистрофию еще называют ослизнением тканей человека, что связано с дисфункцией эндокринных желез, и что, в свою очередь может привести к отеку, набуханию или размягчению суставов, костей и хрящей пациента, например, как при дистрофии позвоночника, которую довольно часто можно встретить у женщин постклиматерического возраста.

Смешанная дистрофия (паренхиматозно-мезенхимальная или паренхиматозно-стромальная) характеризуется развитием дисметаболических процессов, как в паренхиме органа, так и в его строме.

Данный вид характеризуется нарушением обмена таких веществ как:

• гемоглобин, который осуществляет перенос кислорода;
• меланин, который защищает от УФ-лучей;
• билирубин, который участвует в пищеварении;
• липофусцин, который обеспечивает клетку энергией в условиях гипоксии.

Лечение и профилактика дистрофий

После постановки окончательного диагноза и определения вида дистрофии необходимо незамедлительно приступать к ее лечению, которое в данном случае напрямую зависит от степени тяжести заболевания и его характера. Только врач может правильно подобрать соответствующие методы и препараты для устранения подобных дисфункций обмена. Однако существует ряд правил (мероприятий), соблюдение которых необходимо при любой из видов дистрофий.

1. Организация соответствующего ухода за пациентом и устранение всех провоцирующих осложнение факторов (см. причины возникновения дистрофий).
2. Соблюдение режима дня, с обязательным включением прогулок на свежем воздухе, водных процедур и физических упражнений.
3. Соблюдение строгой диеты, прописанной специалистом.

Что до профилактики этого сложного заболевания, то необходимо максимально усилить методы и мероприятия по уходу за собой (или детьми), для того чтобы по возможности полностью исключить все негативные факторы, способные вызвать данного вида нарушение.

Необходимо помнить, что укрепление собственного иммунитета и иммунитета своих детей с самого раннего возраста, рациональное и сбалансированное питание, достаточные физические нагрузки и отсутствие стрессов – это лучшая профилактика всех заболеваний и дистрофии в том числе.

Использованные источники: fitfan.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Хирургические лечения ожирения

  Как связаны гормоны и ожирение

Жировая дистрофия. лекция №4

жировая дистрофия, ожирение Собственность Azygos стр. 3 из 3

Жировая дистрофия. Липидоз.

Паренхиматозные липидозы – накопление липидов в клетке разного состава. Чаще накапливается триглицерин. Общая причина – нарушение липидного обмена, деструкция внутриклеточных структур. Проявляется наличием мелких капель, крупных вакуолей, которые смещают на периферию ядро, и часто такая клетка имеет перстневидную форму.

Причины жировой дистрофии

Отравление различными ядами (As, P, хлороформ),

Частный случай: токсины вирусов, микроорганизмов,

Гипоксия – приводит к сдвигу метаболизма,

Практическое значение имеет относительно 3-х органов.

— печень, сердце, почки.

Жировая дистрофия печени.

алиментарные причины (переедание), которые сопровождаются липидемией,

— гормональные расстройства – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни надпочечников,

— болезни гепато-биллиарной системы,

— гепатотропные яды (P, As, грибные яды, змеиный яд, лекарства (салицилаты, парацетамол)).

Среди гепатоцитов выявляются перстневидные клетки.

Макроскопически: печень увеличивается в размерах, дряблая, оранжево-желтая или желтовато-коричневая, на свежем разрезе – налет жира. Если липидная капля занимает небольшой объем в клетке, если поражена не вся печень и если процесс обратим, то печень регенерируется.

Если поражена большая часть, то вероятен фиброз или постнекротический цирроз, что ведет к печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда.

В миокарде липиды начинают накапливаться пылевидно, повреждать миофибриллы, митохондрии.

— гипоксия (может усугубляться интоксикацией),

— эндотоксины (при уремии).

Прежде всего поражаются кардиомиоциты, наиболее подвержены – под эндокардом (субэндокардиально).

— декомпозиция митохондрий под действием токсинов или гипоксии,

— усугубление гипоксии, уменьшение образования АТФ,

— компенсаторная усиленная инфильтрация жировых кислот.

Макроскопически: сердце имеет типичный вид, участки миокарда имеют белесый или желтоватый цвет в виде исчерченности (жировое сердце).

Исход: гибель кардиомиоцитов.

Жировая дистрофия миокарда часто является формой сердечной недостаточности.

Связана либо с токсическим воздействием на эпителий канальцев, либо с авитаминозом (почечная недостаточность).

Болезнь Тея-Сакса (ганглиозидоз) – накопление липидов в нервных клетках сетчатки или головного мозга.

Нарушение обмена жиров. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз.

Повышенное накопление липидов в местах жировой ткани (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, паранефроидная ткань почек).

Различают первичное и вторичное ожирение.

Первичное ожирение – синдром двойного невставания. Бывает из-за нарушения гипоталамуса в центре липостата (механическое, токсическое, опухоль). Этот центр может сдвигаться (с помощью гормонов → набор массы).

Вторичное ожирение – не нарушается гипоталамус, возникает при других заболеваниях (повышенный липогенез – запас, или нарушение распада липидов).

Причина: алиментарная – переедание.

Ожирение: гиперпластическое и гипертрофическое (увеличение запасов в клетке)

Гиперпластическое – увеличение клеток.

Пример: гипофункция щитовидной железы, гипофиза, болезнь надпочечников. Болезнь Иценко-Кушгинга, сахарный диабет, гипофункция гонад.

Ожирение имеет 4 стадии:

1 стадия –превышение массы на 20-25%,

2 стадия – на 30-49%,

3 стадия – на 50-99%,

4 стадия – на 100% и выше.

Причины: сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, желчекаменная болезнь, ишемия сердца, гипертония, сахарный диабет, артриты, артрозы, подагра, васкулиты.

Ожирение сердца происходит в области муфты, на эпикарде → нарушение сердечных сокращений. Жировая ткань прорастает в эпикард и заполняет строму (нарушается обмен, кардиомиоциты страдают дистрофически с дальнейшей атрофией). Это может приводить к истончению стенок миокарда (чаще в правом желудочке) и даже к разрыву.

Нарушение обмена ионов кальция.

Регулируется паратгормоном (гормон паращитовидной железы) – способствует вымыванию кальция из костей. Гормон кальцитонин (гормон щитовидной железы) – обратное действие. Витамин D способствует реадсорбции ионов кальция к канальцах почек ( у детей – рахит).

Возникает если уровень ионов кальция падает до 8,8 мг/100 мл плазмы (при недостаточности паращитовидных желез). Также возникает при почечной недостаточности – потеря ионов кальция вследствие нарушения реадсорбции. Может быть при некоторых опухолевых заболеваниях.

Клинически: потеря ионов кальция сильно отражается на функции мышечных органов, могут возникать спонтанные сокращения (тетания) – судороги. Может возникать аритмия по типу блокад.

Использованные источники: studfiles.net

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Доктор увайдов ожирение

  Лекарство от ожирения и сахара

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ

Жировая дистрофия – это нарушение обмена цитоплазматического жира.

Простое ожирение – увеличение жира в жировой клетчатке и жировых депо, появление адипоцитов в органах, где жировой ткани в норме не встречают.

Кахексия – истощение – в крайней степени происходит уменьшение запасов жира, сохраняется только бурый жир.

Жировая дистрофия морфологически проявляется накоплением нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток. Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени – накопление нейтральных жиров в гепатоцитах; механизм: — инфильтрация, фанероз, извращенный синтез.

— макроскопически печень увеличена, на разрезе желтого цвета; «гусиная печень».

— микроскопически отложение жира преимущественно центролобулярно, связаное с фанерозом, возникщим из-за гипоксии гепатоцитов.

Отложение жира в гепатоцитах периферий долек указывает на инфильтрацию при гиперлипидемиях.

— жировая дистрофия печени обратима, функция долгое время остается нормальной, лишь при некрозе «ожиревших» гепатоцитов развивается печеночная недостаточность.

Жировая дистрофия миокарда– «пылевидное» накопление нейтральных жиров в цитоплазме кардиомиоцитов; причины – гипоксия, интоксикации; механизм – фанероз.

— макроскопически сердце дряблое, бледно-желтое, полости растянуты, размеры увеличены, со стороны эндокарда желто-серая исчерченость, особенно на папилллярных мышцах имитирует «тигровую» полосатость (тигровое сердце).

— микроскопически в кардиомиоцитах капельки жира преимущественно располагаются по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксия ярко выражена.

— сократительная способность миокарда снижена.

Простое ожирение сердца – увеличенное отложение жира в жировых клетках и появление новых адипоцитов под эпикардом, в межмышечных пространствах, вокруг хорд и коронарных артерий.

— макроскопически сердце увеличено, дряблое, желтое, миокард правого желудочка истощен, верхушка сердца округлена.

— микроскопически адипоциты проникают со стороны эпикарда в межмышечные пространства, мышечные волокна истончены.

— развивается сердечная недостаточность.

Жировая дистрофия почек – отложение липидов в эпителии извитых канальцев проксимальных и дистальных; основной механизм – инфильтрация; сочетается с гидропической или гиалино-капельной дистрофиями.

— макроскопически почки увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом.

— при нефротическом синдроме, при амилоидозе почек.

Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением.

По механизмам выделяют ожирение:

По внешним проявлениям различают:

— верхний тип (лицо, затылок, шея, верхний плечевой пояс);

— средний тип (область живота в виде фартука);

— нижний тип (бедра, голени).

По процентам превышения массы тела:

— I степень — 20-29%

— II степень — 30-49%

— III степень — 50-59%

— IV степень — более 100%

По числу и размеру адипоцитов:

гипертрофический вариант, число адипоцитов не изменено, адипоциты увеличены и содержат много жира, течение злокачественное.

гиперпластический вариант, число адипоцитов увеличено, функции жировых клеток не нарушены, течение доброкачественное.

46.53.203.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Использованные источники: studopedia.ru

Статьи по теме