Метаболическое ожирение патогенез

Гормональные нарушения

Рубрики

  • Вам поможет специалист (15)
  • Вопросы здоровья (13)
  • Выпадение волос. (3)
  • Гипертония. (1)
  • Гормоны (33)
  • Диагностика эндокринных заболеваний (40)
  • Железы внутренней секреции (8)
  • Женское бесплодие (1)
  • Лечение (33)
  • Лишний вес. (23)
  • Мужское бесплодие (15)
  • Новости медицины (4)
  • Патологии щитовидной железы (50)
  • Сахарный диабет (44)
  • Угревая болезнь (3)
  • Эндокринная патология (18)

Этиология и патогенез ожирения

Определение.

Ожирение — чрезмерное отложение жира в организме, которое создает серьезную угрозу для здоровья.

Эпидемиология.

  • — Ожирение принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям;
  • — Около 30% жителей планеты имеют избыток массы тела;
  • — Ожирение чаще развивается у женщин после 40 лет;
  • — В России 25% населения имеют ожирение, в США — 32%.

Этиология ожирения и способствующие факторы.

  • — Генетическая предрасположенность;
  • — Переедание;
  • — Гиподинамия;
  • — Патология желез внутренней секреции (гормональные сдвиги);
  • — Демографические и социальные факторы (возраст, пол, национальность, уровень доходов, семейное положение);
  • — Беременность, роды, лактация, климакс.

Патогенез алиментарного ожирения.

1) Основной патогенетический механизм, ведущий к развитию ожирения – нарушение соотношения между калорийностью потребляемой пищи и энергозатратами организма, нерациональное питание (употребление жирной, высококалорийной пищи), неправильный режим питания (большая часть калорийной пищи потребляется в вечернее время, перед сном). Избыток триглицеридов, в виде которых в организм поступает энергия из пищи, откладываются в жировых клетках, вызывая их разрастание и увеличение массы тела.

2) Второй фактор – нарушение биохимических процессов расходования энергии при нормальной калорийности питания. Нарушение расходования энергии (снижение скорости метаболизма) обусловлено нарушением окислительных процессов в связи с ферментативными и метаболическими дефектами, а также изменением состояния симпатической нервной системы, которая эти процессы регулирует.

В организме человека есть своеобразная буферная система, которая при адекватном увеличении потребляемой пищи увеличивает скорость метаболизма. Жировая ткань вырабатывает гормон лептин, рецепторы к которому имеют две изоформы и находятся в вентромедиальных, паравентрикулярных, дорзомедиальных и дугообразных ядрах гипоталамуса, а также во всех внутренних органах. Лептин осуществляет обратную связь между жировой тканью и гипоталамусом.

Действие лептина направлено на стимуляцию биохимических процессов, приводящих к снижению массы тела — он повышает расход энергии, подавляет чувство голода. Есть здоровые люди, у которых избыточное питание не приводит к увеличению массы тела, поскольку развиваются адаптивные реакции усиления метаболизма. У больных с ожирением подобные адаптационные процессы нарушены.

3) Влияние пептидов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, соматостатин, глюкагон, опиоиды), которые являются периферическими медиаторами сытости, а также нейропептидных моноамидов центральной нервной системы (последние влияют на количество принятой пищи и продолжительность ее применения): одни (опиоидные пептиды, норадреналин) увеличивают аппетит, другие (холецистокинин, дофамин, серотонин, кортиколиберин) снижают его.

4) Исследования показывают, что ожирение всегда сопровождается высоким уровнем лептина в крови. Предполагают, что при ожирении развивается резистентность к его действию.

5) Не вызывает сомнения значение наследственно-конституциональной предрасположенности: статистика показывает, что дети худых родителей приобретают ожирение в 14 % случаев, в то время как дети родителей с избыточной массой тела — в 80 % случаев. Речь идёт о развитии ожирения как в детстве, так и в течениии всей жизни.

6) Установлено значение в развитии ожирения изменения биохимических процессов в различных биологических состояниях организма – беременности, родов, лактации, климакса (у женщин и мужчин), а также возрастных и половых факторов.

7) Нарушение механизмов регуляции со стороны центральной нервной системы меняет пищевое поведение и вызывает соответствующие нейрогуморальные сдвиги в организме. Изменение центральной регуляции приводит к нарушениям потребления пищи, ферментативным и метаболическим нарушениям и отложению жира.

Использованные источники: gormonyplus.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Лечение ожирения пансионат

  Как связаны гормоны и ожирение

Метаболический синдром. Опасные последствия ожирения

Всё больше и больше людей в нашем обществе с избыточной массой тела, с ожирением. К каким тяжёлым последствиям для здоровья это приводит в ответе на письмо из Санкт-Петербурга…

И как будто в воду смотрела. Она-то мне и поведала о том, что ей уже говорили о том, что неё метаболический синдром, что с сахаром крови у неё не всё ладно…И я не просто задумалась, я по-настоящему испугалась… Ведь мне же ещё сына растить надо, мне болеть какой-нибудь серьёзной болезнью никак нельзя. Я одна воспитываю сына, и мама не очень здоровая у меня на попечении.

Вот и прошу Вас, доктор, рассказать об ожирении и об этом метаболическом синдроме. Я кое-что читала о нём, конечно же, но хотелось бы от Вас узнать.

Здравствуйте, Анна Кирилловна! Ну что ж, я готов рассказать вам о метаболическом синдроме… И это очень важно, как я думаю, для сведения очень многих наших соотечественников… Очень уж много среди нас стало чрезмерно полных (если не сказать больше) людей…

Метаболический синдром. К чему приводит ожирение?

Избыточная полнота — это очень опасно! Вот к чему может привести ожирение…

Ожирение может вызывать инсулинорезистентность, которая, в свою очередь, приводит к увеличению секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы; в результате развивается гиперинсулинемия и сопутствующие заболевания, которые могут привести к осложнениям и стать причиной преждевременной смертности.

Метаболический синдром — это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину (основной гормон, отвечающий за усвоение глюкозы). Такое состояние называется инсулинорезистентностью. В крови повышается уровень и глюкозы и инсулина (гиперинсулинемия), однако, поступления глюкозы в клетки в нужном количестве не происходит.

Несмотря на то, что обнаружена некоторая генетическая предрасположенность к метаболическим нарушениям, нарушение образа жизни играет не малую роль в развитии метаболического синдрома.

Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость метаболическим синдромом неуклонно возрастает. Метаболическим синдромом страдает около 25% населения развитых стран. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.

При метаболическом синдроме гормональные нарушения способствуют отложению жира в области живота, выше пояса. Возникает абдоминальный тип ожирения. По результатам последних исследований сама жировая ткань очень способствует развитию инсулинорезистентности.

Метаболический синдром. Диагностика.

Нарушения, объединённые рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации в виде сахарного диабета, артериальной гипертонии и атеросклеротических поражений сосудов.

Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия.

Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно, но каждый из них, а особенно если сочетание двух из них прослеживается отчётливо — надо насторожиться…

Вот они, эти признаки:

  • абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
  • инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
  • дислипидемия;
  • артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
  • ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Возможные жалобы: на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.

Диагностика метаболического синдрома является прерогативой врача-терапевта или эндокринолога.

На приёме врач проведёт (должен провести) тщательный осмотр с измерением веса и окружности талии, с измерением артериального давления, соберет (должен собрать!) анамнез заболевания

Далее доктор назначает (должен назначить) ряд лабораторных анализов: развёрнутый биохимический анализ крови с определением показателей углеводного и липидного обмена, определение инсулина, половых гормонов и в крови и др.

Выделяют заболевания, которые могут сопутствовать метаболическому синдрому и являться его осложнениями:

  • сахарный диабет 2-го типа;
  • избыточный вес, особенно абдоминальный тип ожирения;
  • артериальная гипертензия;
  • ишемическая болезнь сердца, заболевания периферических сосудов;
  • подагра;
  • синдром поликистозных яичников;
  • эректильная дисфункция;
  • жировой гепатоз печени.

Если вы, друзья мои, обнаружили у себя симптомы метаболического синдрома или вы страдаете одним из перечисленных заболеваний, следует пройти обследование для исключения метаболического синдрома и при необходимости пройти лечение.

Ранняя диагностика метаболического синдрома это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации сахарного диабета II типа и атеросклеротического поражения артериальных сосудов — аорты и её ветвей (а это предупредит развитие таких грозных осложнений как инфаркт и инсульт).

Лечение и профилактика недуга

Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены; и оно должно быть направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.

Что можете сделать вы сами для себя?

При лечении метаболического синдрома необыкновенно важно в точности выполнять все назначения врача. Только в таком случае коррекция метаболизма будет адекватной.

Мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира — это второе не менее важное условие лечения.

Мероприятия можно разделить на рациональное питание и умеренные физические нагрузки. Рацион составляется с учётом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира и быстроусвояемых углеводов. В рацион вводят большое количества пищевых волокон. Снижение массы тела приводит к повышению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, нормализации показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

Детские привычки оказывают большое влияние на здоровье взрослого человека. Установлена связь между метаболическим синдромом у взрослых и качеством завтрака у этих же людей во времена их детства.

Плотный завтрак уменьшает риск возникновения сердечных заболеваний, сахарного диабета и помогает стабилизировать артериальное давление.

По словам учёных, существует много доказательств того, что завтрак действительно, как принято это считать, является «самым важным приёмом пиши». Люди, лишающие себя завтрака, более склонны к употреблению очень калорийной пиши в обед и вообще в течение всего дня.

Важно знать о том, что ежедневный завтрак помогает сбросить вес.

Таковы, Анна Кирилловна, опасные последствия, лечение и профилактика метаболического синдрома

Использованные источники: horoshev.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

Метаболическое ожирение патогенез

Метаболический синдром («полиметаболический синдром», «синдром изобилия», «синдром Х», «смертельный квартет», «гормональный метаболический синдром», «синдром инсулинорезистентности», «смертельный секстет», «метаболический сосудистый синдром», «дисметаболический синдром», «гипертриглицеридемическая талия», «кардиометаболический синдром») [1] — это сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального ожирения, дислипидемии и гипертензии, и связан с развитием сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний [2] .

История [ править ]

В 1922 г. Г.Ф. Ланг в своих трудах отмечал наличие ассоциации артериальной гипертензии и ожирения, нарушений обмена углеводов и подагры, об этой связи доложили на Х съезде терапевтов его сотрудники А.Л. Мясников иД.М. Гротель.

1923 г. шведский исследователь E.Kylin. впервые указал связь артериальной гипертензии (АГ) с гипергликемией и гиперурикемией.

В 1948 г. выдающийся клиницист Е.М. Тареев отмечал: « Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза-холестерином, мочевой кислотой».

В 1966 г. связь сахарного диабета и атеросклероза описал Л.С. Шварц. В это же время J.Camus назвал сочетание у одного и того же больного сахарного диабета, дислипидемии и поражения суставов метаболическим трисиндромом.

В 1968 г. H.Mehnert и H. Kuhlman обозначили сочетание нарушения обменов как « синдром изобилия».

M. Hannefeld и W. Leonard в 1981 г. впервые сделали подробное описание метаболического синдрома. В силу существования в эпоху «холодной войны» политической тенденциозности, труды исследователей из России и стран «Восточного блока» замалчивались медицинской общественностью Запада.

В 1988 г. G. Reaven в своей Бантингской лекции, обобщив эпидемиологические, клинические и экспериментальные данные, выдвинул концепцию, в которой указал, что резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, АГ, дислипидемия и коронарная болезнь сердца являются проявлением единого патологического состояния, обозначенного им как « Синдром Х».

А. Regenauer в 1988 г., описывая прогностические аспекты МС, назвал его «good life syndrome», то есть « синдром благополучия» (сытости).

В 1989 г. N. Kaplan привел данные популяционных исследований, свидетельствующие о неблагоприятном жизненном и трудовом прогнозе у больных с сочетанием ожирения, сахарного диабета, АГ и коронарной болезни сердца, назвав симптомокомплекс «смертельным квартетом».

В последние годы в исследовательской и практической медицине укоренился термин « метаболический синдром», сущность его постепенно расширялась, так как стали выявляться ранее неизученные нарушения, наблюдавшиеся у части больных.

А.И.Мартынов в 2000 г. отнес к ним повышенное содержание фибриногена, уровня «малых» липопротеинов, ингибитора-1 активатора плазминогена и микроальбуминурию [3] .

Результатом совместной работы ведущих международных организаций по изучению МС явилось создание нового определения. В настоящее время для установления диагноза необходимо наличие трех из пяти нижеперечисленных критериев.

Критерии метаболического синдрома: IDF, NHLBI, AHA, WHF, IAS, IASO, 2009 г.

Любые 3 из перечисленных:

По материалам Фремингемского исследование было установлено, что у больных с артериальной гипертонией отмечена значительная частота метаболических нарушений: гиперхолестеринемия и гиперинсулинемия (80% обследованных), гиперурикемия (25%), сахарный диабет (15%). Было также отмечено, что у одного и того же больного часто наблюдается сочетание ожирения, артериальной гипертонии и сахарного диабета II типа [4] . Кроме того, указанное исследование позволило выделить ожирение как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, для которых характерна высокая смертность, особенно женщин [5] .

Выделяют два типа ожирения, различающихся по локализации скоплений жировой ткани, — андроидный и гиноидный.

  • Абдоминальное (висцеральное) ожирение — один из основных клинических симптомов метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рис. 1), сахарного диабета II типа и ранних проявлений атеросклероза [6] . Андроидный тип характеризуется гипертрофией адипоцитов и обычно наблюдается у лиц зрелого возраста. Избыточное отложение жира происходит в области верхней половины туловища, живота. Растет масса висцерального жира. Этот тип ожирения обычно называют центральным или абдоминальным, а также «яблочным».

Kissebah A. и Bjorntorp P. показали [7] , что при одинаковом показателе индекса массы тела (ИМТ) абдоминальное ожирение сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем периферическое ожирение.Именно поэтому выраженность осложнений ожирения является более высокой у мужчин, чем у женщин [8] .

  • При гиноидном типе ожирения (периферическое) происходит гиперплазия жировых клеток, так как он обычно развивается в детстве и наблюдается в течение всей жизни. Гиноидный тип характеризуется преимущественным отложением жира в области ягодиц и бедер, поэтому его называют ягодично — бедренным, или грушевидным.

При развившемся андроидном ожирении с возрастом больного повышается активность центров гипоталамуса и снижается их чувствительность к влияниям с периферии. Последовательность развития нарушений, составляющих метаболический синдром, представляется следующим образом: ожирение — инсулинорезистентность — гиперинсулинемия — артериальная гипертензия — атеросклероз — коронарная болезнь сердца — сахарный диабет II типа [9] .

Инсулинорезистентность в развитии метаболического синдрома [ править ]

Развитие гипертрофического ожирения провоцирует снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина. Именно развитие хронического избытка инсулина в крови большинство исследователей считают “пусковой кнопкой” для возникновения всех заболеваний, входящих в понятие «метаболический синдром» [10] (рис.2).

До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рис. 3) [11] .

Первая гипотеза [ править ]

ИР — полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β3-адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках.

В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой — препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется [12] .

Вторая гипотеза [ править ]

Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов — высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.

Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др.

ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС [13] .

Использованные источники: sportwiki.to

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Ожирение — гетерогенное хроническое системное заболевание, сопро­вождающееся отложением избытка жира в организме, развивающееся в результате дисбаланса потребления и расхода энергии преимущест­венно у лиц с генетической предрасположенностью (табл.

2. Метаболический синдром диагностируется при сочетании висцерального ожирения с од­ним из следующих изменений: триглицериды Т ЛПВП1, АДТ, гипергликемия или сахарный диабет 2 типа

3. Изучение особенностей питания и физической активности

4. Диагностика осложнений и компонентов метаболического синдрома

2. Орлистат, сибутрамин

3. Коррекция липидного спектра

4. Гипотензивная терапия

5. Лечение сахарного диабета 2 типа и нарушения толерантности к углеводам

6. Хирургическое лечение: формирование малого желудка (гастропластика), обходное шунтиро­вание желудка, резекция части тонкой кишки

По характеру распределения жира выделяют гиноидное (женский тип, форма груши) и андроидное (мужской тип, форма яблока, вис­церальное) ожирение. Ожирение (в первую очередь висцеральное) является основным компонентом так называемого метаболического синдрома (МС). Последний представляет собой комплекс часто соче­тающихся с ожирением заболеваний, осложнений и метаболических расстройств. Термин МС имеет несколько синонимов: синдром X, синдром инсулинорезистентности. Кроме того, по числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (верхний тип ожире­ния, нарушенная толерантность к углеводам, гиперлипидемия, арте­риальная гипертензия) его обозначают как «смертельный квартет». Набор компонентов МС по различным классификациям существен­но варьирует. Основными являются висцеральное ожирение, инсу- линорезистентность, гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, атерогенная дислипидемия, артериальная гипертензия, гиперандрогения у женщин.

Ожирение подразделяется на алиментарно-конституциональное и симптоматическое (табл. 11.2).

Табл. 11.2. Классификация ожирения

1. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1.1. Гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное)

1.2. Андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное)

1.2.1. С отдельными компонентами метаболического синдрома

1.2.2. С развернутой симптоматикой метаболического синдрома

1.2.3. С синдромом Пиквика (сонных апноэ)

1.3. С выраженными нарушениями пищевого поведения

1.3.1. Синдром ночной еды

1.3.2. Сезонные аффективные колебания с гиперфагической реак­цией на стресс

1.4. Пубертатно-юношеское ожирение

2. Симптоматическое ожирение

2.1. С установленным генетическим дефектом

2.1.1. В составе известных генетических синдромов

2.1.2. Генетические дефекты структур регуляции жирового обмена

2.2. Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранца-Фрелиха)

2.2.1. Опухоли головного мозга, других церебральных структур

2.2.2. Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания

2.2.3. Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли»

2.3. На фоне психических заболеваний

2.4. Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипогонадизм, синдром Кушинга и др.)

1. Роль генетической предрасположенности составляет 25-70 %. Наиболее вероятно, предрасположенность наследуется сразу к не­скольким компонентам МС и сахарному диабету 2 типа (п. 7.6).

2. Алиментарные факторы: избыточная калорийность пищи (вклю­чающая большое количество жиров и алкоголя) с преобладанием ее вечернего приема. Большое значение имеет переход от традицион­ного для тех или иных народов образа питания на индустриальный (западный).

3. Нарушение пищевого поведения. Здесь большое значение имеют семейные и национальные стереотипы питания (культ еды), которые передаются из поколения в поколение. Поскольку пищевое поведе­ние тесно связано с психической активностью, предполагается, что изменения в этой сфере могут быть связаны с нарушениями обмена серотонина и рецепции эндорфинов. В этом случае употребление углеводистых продуктов является своеобразным допингом, а ожире­ние имеет сходство с такими болезнями, как алкоголизм и наркома­ния. Многиелюди используют прием пищи для успокоения втрудных жизненных ситуациях (гиперфагическая реакция на стресс).

4. Недостаточная физическая активность.

5. Ведущими патогенетическими факторами при метаболичес­ком синдроме являются абдоминальное ожирение, которое, по сути, является маркером инсулинорезистентности, иатерогенная дисли- пидемия. Взаимодействие других его компонентов во многом схоже с таковым при сахарном диабете 2 типа (см. п. 7.6).

Распространенность ожирения с 1960 по 2000 год в западных странах увеличилась с 12 % до 30 %. В РФ 30 % населения имеет избыточную массу тела, а 25 % — ожирение. У 95 % пациентов с висцеральным ожирением есть дополнительные факторы риска развития сердеч- но-сосудистых заболевания (МС). Распространенность МС в общей популяции колеблется от 15 % до 25 %.

♦ Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, ИБС

и ее осложнения, атерогенная дислипидемия, гиперкоагуляция,

♦ Сахарный диабет 2 типа (см. п. 7.6) с его поздними осложнениями (см. п. 7.8) и нарушение толерантности к углеводам.

♦ Синдром апноэ во сне (Пиквика), легочное сердце.

♦ Пищеварительная система: желчнокаменная болезнь, опущение желудка, хронические запоры.

♦ Половая система: типично формирование синдрома поликистоз­ных яичников (см. п. 5.5).

♦ Мочевыводящая система: гиперурикемия, мочекаменная болезнь

♦ Трофические язвы ног, остеоартроз тазобедренных, коленных и голеностопных суставов.

♦ Нервная система: апатия, сонливость, быстрая утомляемость. Ожирение нередко сопровождается депрессивными расстройс­твами, тревогой, нарушениями межличностных и социальных контактов. В обществе тучный человек подвергается той или иной степени дискриминации, особенно жестокой в подростковом воз­расте. Заниженная самооценка препятствует гармоничному соци­альному и личностному развитию.

♦ Повышенный риск развития онкологической патологии (рак молоч­ной железы и эндометрия у женщин, толстой кишки у мужчин).

1. Осмотр, взвешивание, оценка индекса массы тела (ИМТ), изме­рение при помощи сантиметровой ленты окружности талии и бедер.

ИМТ рассчитывается как масса тела в килограммах, деленная на рост

человека в метрах, возведенный в квадрат (кг/м 2 ) (табл. 11.3).

Измерение окружности талии (ОТ) производится на середине расстояния между подреберьем и тазовой костью по срединно-под- мышечной линии. В норме ОТ у женщин не более 80 см, у мужчин — 94 см. Окружность бедер (ОБ) измеряется ниже больших бедренных бугров. Ожирение расценивается как абдоминальное при соотноше­нии ОТ/ОБ свыше 0,85 у женщин и свыше 1,0 у мужчин.

2. Метаболический синдром диагностируется при выявлении комплекса характерных для него изменений. Согласно критериям Международной Федерации Диабета (ШР, 2005), диагноз МС уста­навливается при наличии центрального ожирения (окружность талии > 94 см для европеоидов мужчин и > 80 см для женщин) в сочетании с любыми двумя из четырех нижеследующих изменений:

— увеличение уровня триглицеридов (ТГ) >150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или специфическое лечение этого нарушения

— снижение содержания липопротеидов высокой плотнос­ти (ЛПВП): 85 мм ст. ст. или лечение ранее диагностированной артериальной гипертензии

— повышение глюкозы натощак в плазме > 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа.

3. Изучение особенностей питания (пациента просят предоставить записи о съеденной пище за несколько дней) и физической активности. Пациенты, как правило, убеждены, что едят мало и подчеркивают, что утром они вообще не едят. На работе больные начинают «перекусы­вать», обычно это калорийная пища с высоким содержанием жиров. Нередко больные жуют во время работы автоматически, не замечая этого; едят при волнении, перед сном и ночью. День, как правило, заканчивается обильным ужином незадолго до сна. Большинство пациентов не принимают во внимание высокую калорийность алко­гольных напитков.

4. Диагностика осложнений и компонентов метаболического син­дрома (уровень гликемии, липидный спектр и т.д.).

По показаниям (при наличии соответствующей клинической кар­тины) необходимо исключение симптоматического генеза ожирения

(малый дексаметазоновый тест, ТТГ и т.д.). Традиционной причиной разногласий между врачом и больным с ожирением является настой­чивое желание последнего найти некую причину своего ожирения, которую пациент обычно интуитивно считает синдромом какого-то заболевания.

1. Коррекция привычек приема пищи и расширение физической активности.

2. Гипокалорийная диета с энергетической ценностью порядка 1200 ккал в сутки, сведя к минимуму потребление жиров. Допол­нительно рекомендуется включение большого количества пищевых волокон. Целью является снижение массы тела на 5—10 % в течение первого года.

3. Медикаментозное лечение показано при неэффективности изме­нения образа жизни, диетотерапии, а также при развитии осложне­ний ожирения и при высоком риске развития сердечно-сосудистой патологии:

орлистат (ксеникал) ингибирует кишечные и панкреатические липазы, в результате чего нарушается расщепление жиров и их всасывание из кишечника;

сибутрамин (меридиа) является ингибитором обратного захвата моноаминов (серотонин, норадреналин). Увеличение содержа­ния в синапсах этих нейротрансмиттеров повышает активность центральных 5-НТ-серотониновых и адренергических рецепто­ров, что способствует увеличению чувства насыщения, сниже­нию аппетита и увеличению термопродукции.

3.2. Коррекция липидного спектра. С этой целью используются ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) ифибраты.

3.3. Гипотензивная терапия. Назначаются ингибиторы АПФ и пре­параты других групп.

3.4. Инсулинорезистентность и гипергликемия. Лечение сахарно­го диабета 2 типа проводится по принципам, описанным в п. 7.6. Метформин в отдельных случаях может назначаться уже на стадии преддиабета.

4. Хирургическое лечение: формирование малого желудка (гаст­ропластика), обходное шунтирование желудка, резекция части тон­кой кишки и проч.

Смертность среди пациентов с тяжелым (морбидным) ожирением в возрасте 25-30 лет в 12 раз выше, чем у людей с нормальной массой тела. При похудении на 10 % и более риск развития сердечно-сосу­дистых заболеваний снижается на 9 %, сахарного диабета — на 44 %, смертность от онкологических заболеваний, ассоциированных с ожи­рением — на 40 %, общая смертность — на 20 %.

Использованные источники: bib.social

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Лечение ожирения пансионат

  Как связаны гормоны и ожирение

Гормональные нарушения

Рубрики

  • Вам поможет специалист (15)
  • Вопросы здоровья (13)
  • Выпадение волос. (3)
  • Гипертония. (1)
  • Гормоны (33)
  • Диагностика эндокринных заболеваний (40)
  • Железы внутренней секреции (8)
  • Женское бесплодие (1)
  • Лечение (33)
  • Лишний вес. (23)
  • Мужское бесплодие (15)
  • Новости медицины (4)
  • Патологии щитовидной железы (50)
  • Сахарный диабет (44)
  • Угревая болезнь (3)
  • Эндокринная патология (18)

Этиология и патогенез ожирения

Определение.

Ожирение — чрезмерное отложение жира в организме, которое создает серьезную угрозу для здоровья.

Эпидемиология.

  • — Ожирение принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям;
  • — Около 30% жителей планеты имеют избыток массы тела;
  • — Ожирение чаще развивается у женщин после 40 лет;
  • — В России 25% населения имеют ожирение, в США — 32%.

Этиология ожирения и способствующие факторы.

  • — Генетическая предрасположенность;
  • — Переедание;
  • — Гиподинамия;
  • — Патология желез внутренней секреции (гормональные сдвиги);
  • — Демографические и социальные факторы (возраст, пол, национальность, уровень доходов, семейное положение);
  • — Беременность, роды, лактация, климакс.

Патогенез алиментарного ожирения.

1) Основной патогенетический механизм, ведущий к развитию ожирения – нарушение соотношения между калорийностью потребляемой пищи и энергозатратами организма, нерациональное питание (употребление жирной, высококалорийной пищи), неправильный режим питания (большая часть калорийной пищи потребляется в вечернее время, перед сном). Избыток триглицеридов, в виде которых в организм поступает энергия из пищи, откладываются в жировых клетках, вызывая их разрастание и увеличение массы тела.

2) Второй фактор – нарушение биохимических процессов расходования энергии при нормальной калорийности питания. Нарушение расходования энергии (снижение скорости метаболизма) обусловлено нарушением окислительных процессов в связи с ферментативными и метаболическими дефектами, а также изменением состояния симпатической нервной системы, которая эти процессы регулирует.

В организме человека есть своеобразная буферная система, которая при адекватном увеличении потребляемой пищи увеличивает скорость метаболизма. Жировая ткань вырабатывает гормон лептин, рецепторы к которому имеют две изоформы и находятся в вентромедиальных, паравентрикулярных, дорзомедиальных и дугообразных ядрах гипоталамуса, а также во всех внутренних органах. Лептин осуществляет обратную связь между жировой тканью и гипоталамусом.

Действие лептина направлено на стимуляцию биохимических процессов, приводящих к снижению массы тела — он повышает расход энергии, подавляет чувство голода. Есть здоровые люди, у которых избыточное питание не приводит к увеличению массы тела, поскольку развиваются адаптивные реакции усиления метаболизма. У больных с ожирением подобные адаптационные процессы нарушены.

3) Влияние пептидов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, соматостатин, глюкагон, опиоиды), которые являются периферическими медиаторами сытости, а также нейропептидных моноамидов центральной нервной системы (последние влияют на количество принятой пищи и продолжительность ее применения): одни (опиоидные пептиды, норадреналин) увеличивают аппетит, другие (холецистокинин, дофамин, серотонин, кортиколиберин) снижают его.

4) Исследования показывают, что ожирение всегда сопровождается высоким уровнем лептина в крови. Предполагают, что при ожирении развивается резистентность к его действию.

5) Не вызывает сомнения значение наследственно-конституциональной предрасположенности: статистика показывает, что дети худых родителей приобретают ожирение в 14 % случаев, в то время как дети родителей с избыточной массой тела — в 80 % случаев. Речь идёт о развитии ожирения как в детстве, так и в течениии всей жизни.

6) Установлено значение в развитии ожирения изменения биохимических процессов в различных биологических состояниях организма – беременности, родов, лактации, климакса (у женщин и мужчин), а также возрастных и половых факторов.

7) Нарушение механизмов регуляции со стороны центральной нервной системы меняет пищевое поведение и вызывает соответствующие нейрогуморальные сдвиги в организме. Изменение центральной регуляции приводит к нарушениям потребления пищи, ферментативным и метаболическим нарушениям и отложению жира.

Использованные источники: gormonyplus.ru