Адипонектин ожирение

Адипонектин усиливает мышечное ожирение плодного жира

Материнское ожирение увеличивает вес при рождении и восприимчивость к ожирению. Адипонектин является секретируемым адипоцитом гормоном с заметной функцией поддержания энергетического гомеостаза. В отличие от взрослых, уровень адипонектина в крови новорожденных положительно коррелирует с антропометрическими параметрами ожирения. Это исследование было разработано для исследования роли адипонектина в ожирении от ожирения у матери с ожирением. Благодаря использованию моделей с ожирением мышей с высоким содержанием жиров, наше исследование показало, что материнское ожирение увеличило массу плодных жировых тканей со значительным увеличением уровня адипонектина в крови плода. Тем не менее, нокаут гена адипонектина (Adipoq — / -) ослабляет материнскую ожирение с высокой плотностью жировой ткани. Мы дополнительно изучили влияние адипонектина плода на отложение жира плода с использованием подхода кросс-разведения для создания Adipoq — / + и Adipoq — / — потомства, тогда как адипонектин у матери был нулевым. У потомка Adipoq — / + было больше массы толстой ткани как при рождении, так и в зрелом возрасте. Значительно высокие уровни липогенных генов, такие как стерол-регуляторный связывающий белок 1c и синтаза жирных кислот, были обнаружены в печени Adipoq — / + fetuses. Кроме того, экспрессия генов переноса плацентарной жирной кислоты была значительно увеличена у плодов Adipoq — / +. Вместе наше исследование показывает, что адипонектин усиливает отложение жиров плода и играет важную роль в повышении массы тела при ожирении, вызванном материнским ожирением.

Ожирение ухудшает метаболизм глюкозы и липидов и является фактором риска для многих заболеваний. В Соединенных Штатах ожирение взрослых достигло уровня эпидемии. Наиболее поразительно, что распространенность ожирения у детей (в возрасте 6-19 лет) с 1980 года утроилась до 17% (1). Недавние исследования наглядно продемонстрировали, что материнское ожирение увеличивает не только вес новорожденного, но и восприимчивость потомства к ожирению в течение их жизни (2-4). Таким образом, выяснение основополагающего механизма вызванного материнским ожирением высокого веса при рождении и ожирения потомства будет иметь важное значение для сдерживания роста скорости ожирения.

Адипонектин — это гормон, вырабатываемый адипоцитами, который повышает чувствительность к инсулину. В отличие от взрослых, у которых экспрессия адипонектина обратно связана с ожирением, концентрации адипонектина в грудной клетке положительно коррелируют с массой тела и длиной тела (5-9). Во время поздней беременности противоположные изменения экспрессии гена адипонектина в отделениях матери и плода создают значительную разницу в концентрации адипонектина между циркуляциями матерей и плода. При родах уровень адипонектина в новорожденных крови в четыре-семь раз выше, чем в материнском кровообращении (10). В тот же период эмбриональный жир экспоненциально осаждается у людей (11). Адипонектин ингибирует расход энергии (12,13) ​​и усиливает накопление липидов в адипоцитах за счет увеличения дифференциации адипоцитов и подавления липолиза (14-16). Сверхэкспрессия адипонектина увеличивает массу жировой ткани у взрослых мышей (12,17). Эти исследования побудили нас предположить, что изменения уровня адипонектина в материнском и эмбриональном отделениях во время беременности координируют регулирование отложения жира плода и играют важную роль в ожирении, вызванном ожирением у матери, ожирением.

Используя генетические подходы к манипулированию экспрессией гена адипонектина в тканях матери и плода, а также с использованием высокожирного (HF) питания для индукции материнского ожирения, наше исследование показало, что нокаут гена адипонектина ослабляет материнскую ожирение, вызванную высоким весом при рождении у мышей. Результаты показывают, что адипонектин увеличивает отложение жира плода и оказывает значительное влияние на массу жировой ткани от неонатальной стадии до взрослой жизни. Кроме того, наше исследование также указывает на то, что увеличение транспорта плацентарной жирной кислоты и липогенеза печени плода из липогенеза может способствовать увеличению содержания жиров плода в адипонектине.

Анти-фосфоацетил-СоА-карбоксилаза 1 (ACC1) (S79), ACC1, фосфа-AMP-активированная протеинкиназа (T172), АМФ-активированная протеинкиназа α и фосфогликогенсинтаза киназа 3β (GSK3β) (S9) были заказанных по технологии Cell Signaling (Данверс, Массачусетс). Антитела против GSK3α / β, синтазы жирных кислот (FASN) и глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы были получены из Santa Cruz Biotechnology (Santa Cruz, CA). Диета для HF (60 ккал.% Жиров, D12492) и диета с низким содержанием жира (LF) (10 ккал.% Жиров, D12450B) были получены Исследовательской диетой (Нью-Брансуик, Нью-Джерси).

Мышей C57BL / 6 заказывали в Лаборатории Джексона (Bar Harbor, ME). В лаборатории доктора Филиппа Шерера были созданы нокаут гена Adiponectin (Adipoq — / -). В качестве контролей для мышей Adipoq — / — использовали однопометники дикого типа (WT). Мышей случайным образом группировали. Эксперименты с использованием моделей мыши были проведены в соответствии с руководящими принципами Ассоциации по оценке и аккредитации лабораторий по уходу за животными с одобрения в Калифорнийском комитете по уходу и использованию животных в Сан-Диего.

Тучные плотины создавались путем кормления 8-недельных самок мышей с ВЧ-диетой в течение 6 недель и при спаривании и гестации. Диета LF была предоставлена ​​женщинам-мышам того же возраста, которые служили плотно управляемыми плотинами. Без дальнейших конкретных указаний остальная часть мышей, включая производителей, кормилась обычной диеткой для чау.

Для изучения влияния адипонектина на отложение жира плода использовались две схемы размножения. Схема 1 была разработана для изучения роли адипонектина в материнском ожирении, вызванном высоким плодом и весом при рождении (дополнительная фиг.1А): женщины Adipoq — / — или WT были сопряжены с теми же типами генотипов. Схема 2 была разработана для изучения влияния адипонектина плода на отложение жира плода и устранения эффектов от адипонектина матери: адипок — / — самки пересекались с WT или Adipoq — / — sires для получения Adipoq — / + или Adipoq — / — потомство (дополнительный чертеж 1B). Беременность определялась как наличие влагалищного штепселя и ей присвоено название e0.5. Плоды собирали кесаревым сечением в указанные возрасты. Состав тела измеряли с использованием EchoMRI (EchoMRI, Houston, TX) с объединенными плодами.

Исследования проводились службой Phylogeny (Columbus, OH). Чтобы выявить экспрессию гена адипонектина во время развития мыши, была проведена серия образцов тканей от плодов, новорожденных и взрослых мышей C57BL / 6 с рибопробами адипонектина. Структуры экспрессии генов анализировали как с помощью рентгенографической файлографии, так и с помощью авторадиографии. Результаты клеточного уровня были выявлены при малом увеличении, как яркая маркировка на темном фоне. Анатомические данные были показаны при большом увеличении в виде черной маркировки серебряными зернами на окрашенном гематоксилином фоне. Масло Red O окрашивали для сравнения с маркировкой гибридизации in situ.

Мышечные эмбриональные фибробласты (MEF) от мышей с нокаутом гена WT и GSK3β (GSK3β — / -) были созданы лабораторией д-ра Джеймса Р. Вудгетта (больница Горы Синай, Торонто, Онтарио, Канада). Для лечения адипонектина (15, 18) использовалась система культивирования. Конфлюэнтные MEF были соконкулированы в течение ночи в колодец с клетками FAO с Ad-Acrp30- или Ad-green, флуоресцентными белками, использующими модифицированную Dulbecco среду Eagle без FBS. После ночного кокультуры адипонектин в среде достиг 40-40% уровня в сыворотке мыши C57BL / 6 (15,18).

Образцы белка разрешали с использованием гелей NuPAGE (Invitrogen). Белок был замаскирован указанными антителами (см. Подробности в легендах фигур). Уровни белка были полуквантизированы путем сканирования плотности изображения с использованием программного обеспечения Number One (Bio-Rad) с внутренней ссылкой для анализов нескольких гелей.

Общая РНК была получена из тканей печени и плаценты с использованием реагента TRIzol (Invitrogen). ПЦР в режиме реального времени выполняли с использованием системы PCR реального времени mx3000p (Stratagene) и красителя SYBR Green (Молекулярные зонды, Eugene, OR). Последовательности для праймеров ПЦР приведены в таблице 1.

Последовательности для праймеров ПЦР в реальном времени

Данные выражаются как среднее ± SEM. Статистический анализ выполнялся с использованием теста Student t или ANOVA, а затем poststests Bonferroni с использованием программного обеспечения Prism (GraphPad). Различия считались значимыми при P 0,5 кДа не может пройти плацентарный барьер. Обнаружение белка адипонектина в крови плодов Adipoq — / — и их плодов Adipoq — / + или наоборот, наши исследования ясно показывают, что адипонектин нельзя переносить через плаценту (дополнительный рисунок 2), что согласуется с предыдущими отчетами ( 19,20). Поэтому адипонектин по беременности и родам не является взаимозаменяемым.

Мы изучали экспрессию адипонектина плода при разработке мыши с использованием гибридизации in situ, ПЦР в реальном времени и плодов C57BL / 6. Наши результаты показали, что экспрессия гена адипонектина не была на ранней беременности до эмбрионального дня (e) 15,5 (фиг.1, результаты ПЦР в реальном времени не были показаны). Результаты гибридизации in situ также показали, что экспрессия гена адипонектина плода была первоначально из коричневых жироподобных тканей в интраскапулярных, дорсальных и вентральных подмышечных областях. Интересно отметить, что для дальнейшей характеристики этих тканей, экспрессирующих адипонектин, с использованием окраски маслом Red O, мы обнаружили, что в этих тканях почти не было накопления липидов в e15.5, но при этом в области были обнаружены значительные липидные капли (дополнительный рисунок 3 ). Эти результаты показывают, что на позднем сроке беременности экспрессия гена адипонектина эмбриона мыши включается в коричневые жироподобные ткани даже до кажущегося образования капель липидов.

Выражение гена адипонектина плода. A: Анатомический вид плодов C57BL / 6 и новорожденных мышей. Ad, жировой; Br, мозг; Em, эмбрион; H, сердце; Ли, печень; Лу, легкие; M, скелетные мышцы; SI, тонкая кишка; Sk, кожа; SM, подчелюстной сальник; Th, тимус; V, позвонки. B: мРНК адипонектина была обнаружена гибридизацией in situ с меченым адипонектин-антисмысловым (как) рибозоном. Структуры экспрессии генов анализировали как с помощью рентгенографической файлографии, так и с помощью авторадиографии. Результаты сотового уровня показаны при малом увеличении как яркая маркировка на темном фоне. Анатомические данные обнаруживаются при большом увеличении в виде черной маркировки серебряными зернами на окрашенном гематоксилином фоне. (Высококачественное цифровое изображение этой цифры доступно в онлайн-выпуске.)

Материнское ожирение увеличивает вес при рождении у людей (3,21). Такое же явление было отмечено и у мышей, и у крыс (2,22). Для изучения роли адипонектина в тяжелой потере веса, вызванной ожирением у матери, использовались мыши Adipoq — / — и WT (схема размножения 1, дополнительная фиг.1А). Материнское ожирение было вызвано ВЧ-питанием за 6 недель до и во время беременности. Проведено сравнение массы тела и состава тела 17,5-дневных плодов (e17.5). В соответствии с предыдущими сообщениями вес тела плодов от плотных плоти WT был значительно выше, чем у плодов плодоносных плотин WT (рис. 2А). И жирная, и плохая масса тела плодов от тучных плотин WT были значительно выше, чем у плодов плодоносных плотин WT (рис. 2B). Однако различия в массе тела плода и массе жировой ткани исчезли, когда одни и те же режимы питания HF или LF были применены к плотинам Adipoq — / — (рис.2A и C). Эти результаты ясно показывают, что делеция гена адипонектина ослабляет индуцированную материнским ожирением высокую массу тела плода и массу жировой ткани. Интересно, что уровни белка адипонектина в сыворотке крови и уровни мРНК адипонектина в интраскапулярном жире были заметно увеличены у плодов от плотных плотинных плотин WT (дополнительный рисунок 2). Хотя эти наблюдения экспрессии экспрессии адипонектина, уровня белка крови и массы жировой ткани согласуются с исследованиями человека, которые обнаружили, что новорожденный ожирение положительно коррелирует с циркулирующими концентрациями адипонектина, наше текущее исследование не дает дополнительных доказательств, объясняющих, почему материнское ожирение увеличивает ген аденонектина плода выражение.

Адипонектин увеличил массу жировой ткани плода. Для этих исследований использовались две схемы разведения. Плотины Adipoq — / — или WT были сопряжены с теми же типами генотипов (схема 1, дополнительная фиг.1A), тогда как ожирение матери индуцировалось HF-питанием (A-C). Сравнивали вес тела е17,5-старых плодов от тучных и постных плотин (А). Состав тела плодов из плотных плотин WT (B) или Adipoq — / — (C) был сканирован с использованием магнитно-резонансной томографии и объединенных образцов плода; n = 6. Adipoq — / + и Adipoq — / — потомство были получены с использованием схемы 2 (дополнительный чертеж 1B), а все плотины были Adipoq — / — (D и E). Все потомство и плотины кормили обычной чау-чау (D-G). Размер подстилки регулировали до пяти-шести (E-G). Мужское и женское потомство разделяли после отлучения (p20). Плоды плода и массы нежирной ткани сравнивали между адипоками — / + и адипоком — / — плодами (D, e17.5; n = 6). Вес тела и состав тела Adipoq — / + и Adipoq — / — потомство контролировались из p1-p90 (E-G; n = 21-24). Данные мышей p1 и p15 представляют оба пола (F). * P

Использованные источники: rupubmed.com

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Как связаны гормоны и ожирение

  Доктор увайдов ожирение

Влияние адипонектина на жизнь

Основной задачей адинопектина является регуляция количества жировой ткани в организме человека. Он принимает активное участие в углеводном обмене, регулирует артериальное давление, предотвращает воспаление стенок кровеносных сосудов, снижает риск развития сердечных недугов. Ещё одной особенностью гормона является то, что он способен подавлять рост раковых клеток.

Гормон и рецепторы

Гормон адипонектин вырабатывают адипоциты. Так называют клетки жировой ткани, что принимают участие в жировом обмене и обладают способностью накапливать жиры, которые организм использует для выработки энергии. Состоят адипоциты из белой и бурой жировой ткани. Бурый жир за счет сжигания жира помогает организму поддерживать постоянную температуру. Белая жировая ткань предназначена для запаса энергии, для чего синтезирует гормоны адипонектин, резистин и лептин.

Открыт адинопектин недавно, в конце прошлого века, поэтому его роль до конца не изучена, но некоторые выводы ученые уже сделали. Оказывает гормон влияние на организм через рецепторы, известные как AdipoR1, AdipoR2, Т-кадгерин. Основной функцией последнего является передача сигнала в клетку. При взаимодействии с адипонектином и липопротеинами низкой плотности, он активизирует фермент тирозиновую киназу.

Рецепторы первого типа в большом количестве находятся в скелетных мышцах, их можно обнаружить в мозге, сердце, печени, легких, селезенке, при беременности – в плаценте. В очень малом количестве – в тимусе и кишечнике. Рецепторы второго типа также находятся в скелетных мышцах, в печени, у плода – в плаценте, и в незначительном количестве в других органах тела.

Функции гормона

Адипонектин принимает участие в окислении и расщеплении жиров, предотвращая ожирение. При снижении количества этого гормона начинается отложение жиров в сердце и печени, что вызывает различные патологические процессы. Интересные данные об ожирении показали исследования на мышах.

Было установлено, что адипонектин влияет на гипоталамус через адренорецепторы первого типа. Увеличение количества гормона в спинномозговой жидкости мышей вызывает у них сильное чувство голода, а также снижает физическую активность, результатом чего является ожирение.

Адипонектин усиливает чувствительность клеток к инсулину и понижает количество глюкозы в крови, уменьшая риск развития сахарного диабета. Делает он это за счет активизации фермента, который увеличивает выработку энергии путем потребления глюкозы и жирных кислот. Также адипонектин увеличивает употребление сахара мышцами, печенью, и снижает выработку глюкозы печенью.

Такое взаимодействие дало возможность ученым предположить, что синтез гормона во многом зависит от уровня инсулина в крови: чем ниже количество инсулина, тем выше концентрация адипонектина. При сахарном диабете количество рецепторов первого и второго типа снижается, что приводит к аномально высокому уровню адипонектина в крови.

Оказывает влияние адипонектин также на уменьшение артериального давления, предупреждает отложение холестерина и жиров на стенках сосудов, снижая риск развития недугов сердечно-сосудистой системы, в том числе уменьшая вероятность тромбов, что могут спровоцировать инфаркт миокарда.

Ещё одной характеристикой гормона является его способность уменьшать воспалительные процессы на поврежденных стенках сосудов, связываясь с погибшими клетками. В результате появляется белок кальретикулин, который захватывает и переваривает мертвую клетку.

Стоит заметить, что адипонектин не допускает гибели кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы), которые повредились из-за пониженного содержания кислорода в организме. Также гормон уменьшает область некроза миокарда (омертвление сердечной мышцы) при ишемии или инфаркте. А вот при ожирении, когда синтез гормона снижается, и он не в состоянии защищать сердце, наблюдается гипертрофия сердечной мышцы, особенно левого желудочка, что приводит к высокому кровяному давлению.

Существуют предположения, что адипонектин положительно влияет на продолжительность жизни. Ученые из Питтсбурга (США) провели исследование, в котором приняли участие двадцать пять женщин, чей возраст превысил сто два года. В результате было установлено, что хорошее состояние их здоровья и продолжительность жизни во многом связано с высоким уровнем адипонектина, который был обнаружен в крови у всех испытуемых женщин.

Определение уровня гормона

Определение количества адипонектина в крови назначают при ожирении, а также при подозрении на наличие сахарного диабета, сердечных недугов и злокачественной опухоли поджелудочной. Исследования проводят при помощи иммуноферментного анализа ИФА, предоставляющий возможность обнаружить адипонектин благодаря меченному реактиву, который связывается лишь с этим гормоном и окрашивается при этом. Чем более насыщенный цвет он приобретает, тем выше концентрация адипонектина в крови.

Данные в различных лабораториях могут отличаться, поэтому при расшифровке надо ориентироваться на слова доктора. При этом интересно, что количество гормона у здоровых мужчин в полтора-два раза ниже, чем у женщин. Принято считать, что нормы составляют у мужчин: 6 мкг/мл, у женщин: 9-12 мкг/мл.

Повышенный уровень гормона может свидетельствовать о развитии деменции (слабоумие) и болезни Альцгеймера, которая характеризуется забывчивостью и неспособность человека вспомнить недавние события. Пониженный уровень гормона сигнализирует об:

  • ожирении;
  • диабете второго типа;
  • инсулинорезистентности (клетки теряют чувствительность к инсулину);
  • гипергликемии – повышенное количество глюкозы;
  • болезнях сердечно-сосудистой системы;
  • раке поджелудочной железы;
  • атеросклерозе.

Если анализы показали отклонения адипонектина от нормы, чтобы подтвердить диагноз врач назначает дополнительные обследования. Схема лечения определяется согласно полученным результатам анализов.

Использованные источники: ogormonah.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

За что отвечает адипонектин и как повысить уровень гормона?

Адипонектин – гормон, за синтез которого отвечает белая жировая ткань, в основном адипоциты внутренних органов (висцеральная область). Является наиболее достоверным предиктором сахарного диабета II типа.

Состоит из 244 аминокислот. Адипонектин – гормон белковой природы, он имеет и другое название — GBP-28, Acrp30, AdipoQ. В достаточном количестве находится в плазме крови, приблизительно 0,01% общего белка на 5-10 мг/мл. Секрецию AdipoQ стимулирует инсулин.

Что представляет собой гормон

Адипонектин – вырабатывается адипоцитами, клетками жировой ткани. Они способствуют накоплению жиров, которые затем организм преобразует в энергию.

GBP-28 открыт совсем недавно, в конце двадцатого века, а именно в 1994 году, поэтому механизм его действия еще не до конца изучен. Однако, достоверно известно, что он играет ключевую роль в обменных процессах.

Уровень GBP-28 существенно снижается при избыточной массе тела, в отличие от резистина и лептина. Он играет значительную роль в профилактике различных заболеваний сердца. Попадая в мышечные волокна, он активирует метаболический процесс деградации жирных кислот, улучшая их чувствительность к инсулину. Многочисленные исследования показали, что AdipoQ обладает противовоспалительным действием и антиатерогенным эффектом.

Какую роль играет GBP-28

Основная функция GBP-28 – расщепление жиров, что значительно снижает риск избыточного веса. Кроме того, что он снижает резистентность к инсулину, он также влияет на метаболизм глюкозы и липидов, что, в свою очередь, снижает риск развития сахарного диабета.

Адипонектин гормон уменьшает количество вырабатываемых печенью жиров, минимизирует риски развития атеросклероза и сопутствующих заболеваний сердца, в том числе ХСН, нормализует количество холестерина, предотвращая образования тромбов, выравнивает сердечный ритм.

Хронический недостаток гормона в крови провоцирует отложение жировых клеток в сердце, что приводит к воспалению стенозных стенок сосудов, развивается сердечная недостаточность.

GBP-28 способствует расщеплению жиров

Таким образом, анализ на определение AdipoQ в крови целесообразно проводить при наличии риска развития сахарного диабета любого типа, например, если человек страдает ожирением, и для выявления хронических заболеваний сердца. Последние исследования показали, что слишком низкий уровень AdipoQ, в значительной степени увеличивает риск рака поджелудочной железы.

Нормы показателей

Референсные значения показателей могут отличать в зависимости от лаборатории, где проводился анализ.

Анализ показывает содержание AdipoQ в крови (мг/мл).

  • Норма: более 10 мг/мл. Показатель говорит о низкой инсулинорезистентности. Риск развития атеросклероза низкий.
  • Менее 4 мг/мл – высокий уровень инсулинорезистентности. Риск развития атеросклероза высокий.

Значительно повышенный AdipoQ может привести к развитию деменции или болезни Альцгеймера.

Как повысить уровень гормона

Адипонектин – гормон, уровень которого напрямую зависит от количества жировой ткани в организме человека, при избыточной массе тела он значительно снижается, для того чтобы нормализовать его уровень нужно побороть ожирение. Борьба с лишним весом и правильное питание – это естественная профилактика дефицита GBP-28. В любом случае, какие-либо действия, касающиеся лечения, можно предпринимать после изучения биохимического анализа крови и консультации со специалистом.

лучшее на почту

Все в организме человека подчиняется гормонам − факт, который трудно оспорить. Любые изменения настроения, сила влечения к противоположному полу, модификация внешности в переходный период и многое другое − все это находится «под эгидой» гормональной системы. На нашем сайте мы подробно рассмотрим, что же такое эндокринология, изучим все вопросы, касаемые функций эндокринных желез, их строение и заболевания, а также современные методики лечения болезней эндокринной системы.

Читать весь текст.

Молодо-зелено

Эндокринология как наука является сравнительно молодой отраслью, поэтому в вопросах причин возникновения болезней, почему происходит гормональный сбой у мужчин и женщин в разный возрастной период и чем это чревато, еще много белых пятен. Мы постарались в рамках отдельных статей выделить все факторы и причины, которые могут быть источниками и провокаторами ряда эндокринных заболеваний человека.

Гормональные сбои и болезни желез внутренней секреции способны развиться вследствие:

  • Наследственности.
  • Экологической обстановки в районе проживания.
  • Микроклимата (низкое содержание йода).
  • Вредных привычек и неправильного питания.
  • Психологических травм (стресс).

Эти и многие иные причины рассмотрены на нашем сайте в качестве провокаторов болезней эндокринной системы, нарушения гормонального баланса. Что именно происходит в организме человека, на какие первичные симптомы неправильной работы гормональной системы нужно обратить внимание, что будет, если вовремя не сходить к врачу-эндокринологу?

Роль в жизнедеятельности человека

Именно гормонам человек обязан многому, тому, что на первый взгляд кажется для него естественным. Гормоны влияют на рост, обмен веществ, половое созревание и способность к произведению потомства. Даже влюбленность – это тоже сложный процесс действия гормонов. Именно потому на сайте мы постарались затронуть все жизненные моменты, за которые отвечает эндокринная система.

Эндокринные заболевания – отдельный блок, о них можно прочитать на нашем сайте и рассматривать как полностью достоверную информацию. Что лежит в основе нарушения работы эндокринных желез, какие первичные меры необходимо принять, к кому обратиться при подозрении на гормональный сбой, какие методы лечения существуют.

Обо всем можно узнать на нашем сайте, посвященном науке эндокринологии, гормонам и вариантам предупреждения и лечения эндокринных заболеваний.

ВНИМАНИЕ! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

Использованные источники: endokrinka.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Лечение ожирения пансионат

  Как связаны гормоны и ожирение

Роль гормона адипонектина в организме

Гормон адипонектин секретируется в кровь исключительно из жировой ткани. На сегодняшний день специалисты неспособны в полной мере объяснить, почему у людей, страдающих ожирением, и лиц с метаболическим синдромом его секреция из жировой ткани снижается.

  • Повышение показателей в организме
  • Механизм действия
  • Важная роль в организме
  • Функции в теле
  • Видео: Жировая клетка, документальный фильм-исследование

Повышение показателей в организме

Адипонектин формируется в жировых клетках. Чем человек стройнее, тем более организм увеличивает его производство и, следовательно, тем более быстро происходит высвобождение жира из жировых клеток. Этот гормон укрепляет мышцы, давая им возможность более эффективно использовать углеводы в качестве энергии и ускорения обмена веществ. Адипонектин увеличивает скорость, с которой организм расщепляет жир и может очень хорошо регулировать аппетит.

Уровни адипонектина в организме увеличиваются во время движения в течение дня. Идеальные движения, повышающие его показатели, включают ходьбу. Для увеличения его количества в организме за день рекомендуется проходить 8000-10000 шагов.

Уровни этого гормона также можно повысить путем замены углеводов в рационе мононенасыщенными жирами, которые содержатся, в частности, таких продуктах, как авокадо, оливки или оливковое масло.

По сравнению с другими гормонами присутствие адипонектина в плазме очень высокое. Его уровень в крови обратно пропорционален индексу массы тела (ИМТ). Этот гормон играет важную роль в метаболических расстройствах, например, при сахарном диабете 2 типа, ожирении и атеросклерозе. В ходе опытов на мышах было обнаружено, что повышение адипонектина приводит к улучшению чувствительности к инсулину, стабилизации глюкозы и триглицеридов в крови.

Механизм действия

Воздействие адипонектина происходит через специфические рецепторы. Есть 2 типа рецепторов:

Рецепторы экспрессируются повсеместно в большинстве тканей (β-клетки поджелудочной железы, сердечная мышца, макрофаги, атеросклеротические поражения), но в основном в скелетных мышцах (ADIP, R1) и печени (ADIP, R2).

Рецепторы структурно сходны с G-белками (включают 7 трансмембранных доменов), но их функции очень отличаются. Путем связывания адипонектина с рецептором активируются многочисленные сигнальные пути в клетках, в частности, посредством PPARα или AMPK.

Важная роль в организме

Адипонектин был впервые идентифицирован 4-мя независимыми различными лабораториями в качестве еще одного важного фактора, высвобожденного из адипоцитов. Гормон имеет несколько полезных эффектов, например, защитное действие против сосудистых и метаболических заболеваний. Он происходит от подкожного жира и способен уменьшать отложения жира в висцеральной области.

Гормон находится на более низком уровне у людей, страдающих ожирением, по сравнению с людьми с нормальным весом. Его уровни в условиях резистентности к инсулину, при диабете 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний являются более низкими.

Соответственно, снижение уровня адипонектина может сигнализировать о развитии СД 2 типа и сердечно-сосудистых расстройств. Его уровень у женщин выше, чем у мужчин, кроме того, специалисты указывают, что показатели также могут быть связаны с этнической принадлежностью. Афроамериканские и филиппинские женщины имеют его показатели в плазме значительно ниже, чем белые женщины.

Этот гормон может иметь антиатеросклеротический эффект – низкий уровень адипонектина повышает риск сердечного приступа. Нормальная концентрация гормона снижает экспрессию сосудистых адгезионных молекул, участвующих в образовании коагуляционных тромбов.

Повышение снижает активность воспалительных модуляторов (макрофагов, моноцитов и т. н. дендритных клеток), а также риск воспаления кровеносных сосудов.

Потеря веса после желудочного шунтирования повышает уровень этого гормона. Интересно, что физические тренировки, сопровождающиеся потерей веса, не приводят к существенному изменению уровней адипонектина.

Наибольше влияет на его уровень в теле количество жира и физическое состояние.

Функции в теле

Этот важный гормон в организме выполняет ряд различных функций:

  • ингибирует пролиферацию и миграцию клеток гладких мышц;
  • защищает от развития атерогенных изменений;
  • ингибирует превращение макрофагов в пенистые клетки;
  • подавляет образование активных форм кислорода (такое образование возникает в результате высоких уровней глюкозы в эндотелиальных клетках);
  • снижает уровни адгезивных молекул (уменьшение прикрепленного холестерина и макрофагов на атеросклеротических поражениях);
  • стимулирует выработку противовоспалительных факторов, производимых макрофагами;

  • этот гормон является важным регулятором эндотелиальной синтазы оксида азота, т. е. ключевого фактора, определяющего эндотелиальные функции и ангиогенез;
  • увеличивает окисление в мышцах;
  • повышает окисление жирных кислот в мышцах;
  • снижает уровень глюкозы в плазме крови, триглицеридов и свободных жирных кислот;
  • этот гормон накапливается в сосудистых травмах, поэтому может быть полезным маркером в ранней диагностике атеросклероза.

Адипонектин действует, как защитный фактор от изменений, вызванных ожирением и метаболическим синдромом. При стабильном состоянии организма (наличие ожирения и метаболического синдрома), однако, его действие не является достаточным для поддержания физиологического состояния, что приводит к патологическим изменениям, связанным с ожирением.

Использованные источники: gormonys.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Хирургические лечения ожирения

  Как связаны гормоны и ожирение

Адипонектин ожирение

В настоящее время ожирение является серьезной проблемой здравоохранения во всех странах из-за его распространения и развития существенных последствий для здоровья, связанных с высокой заболеваемостью и смертностью. Некоторые специалисты говорят о существовании эпидемии ожирения [13].

Увеличение доли людей с избыточной массой тела и ожирением наблюдается повсеместно и затрагивает в том числе, женщин репродуктивного возраста. Около 30% женщин детородного возраста страдают ожирением, и еще около 25% женщин данной группы имеют избыточную массу тела [13].

Занимая одно из первых мест среди обменных нарушений, ожирение приводит к серьезным осложнениям, в том числе — нарушению полового созревания подростков, особенно девочек и, в дальнейшем, к нарушению репродуктивной функции у женщин [13].

В организме человека ожирение нарушает деятельность практически всех органов и систем, приводя к развитию большого числа различных заболеваний и патологических симптомов, в особенности к некоторым онкологическим заболеваниям (у женщин — рак эндометрия, шейки матки, яичников, молочных желез, у мужчин — рак предстательной железы; рак прямой кишки у лиц обоего пола) [20].

Также у женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла, бесплодие, развитие гиперпластических процессов эндометрия. Преобладающим типом нарушения менструальной функции является олигоменорея. А при наступлении беременности могут возникнуть такие состояния как труднокорригируемый сахарный диабет, задержка внутриутробного развития плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, высокая вероятность кесарева сечения, родовой травматизм матери и новорожденного, мертворождение, повышенная материнская смертность, риск развития метаболических расстройств у ребенка в будущем [7,10,16].

Основная причина избыточного веса – избыточное количество жировой ткани в организме. Жировая ткань играет важнейшую роль в регуляции энергетического гомеостаза, чувствительности к инсулину метаболизма глюкозы и липидов через секрецию протеинов и гормонов [4].

Лептин — гормон пептидной природы, состоящий из 167 аминокислотных остатков, синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани. Лептин снижает потребность организма в пище, оказывая воздействие на центр насыщения (вентромедиальное ядро гипоталамуса). По данным последних исследований он регулирует гомеостаз жирных кислот, предохраняя ткани от эктопического накопления липидов (липотоксикоза) [14].

Предполагается, что функция лептина в регуляции энергетического баланса как сигнала «адипостата» направлена в большей степени на предотвращение снижения энергетических запасов в организме, чем их увеличения, и таким образом предотвращение развития ожирения. У большинства лиц с ожирением имеется повышенный уровень лептина в крови и лептинорезистентность [4].

В настоящее время сформулировано понятие лептинорезистентности, причины которой до конца не изучены [14]. При лептинорезистентности активируется перекисное окисление свободных жирных кислот, что может стимулировать развитие липотоксических нарушений: развитие инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса [17, 23].

Вследствие лептинорезистентности и гиперлептинемии возникают нарушения менструального цикла, процессов стероидогенеза в гранулезных и тека-клетках яичников, ановуляции, активности системы гипоталамус-гипофиз-яичники [19].

В организме женщин лептин может напрямую влиять на репродуктивную функцию. Гормон выступает в качестве индикатора нyтpиционного статуса, имеющего значение для зачатия и успешного протекания беременности [16].

У женщин с дефицитом лептина его экзогенное введение приводит к увеличению концентраций гонадотропинов и эстрадиола. Секреция лютеинизирующего гормона зависит от уровня лептина и снижается при длительном голодании [12]. В периферических тканях лептин экспрессируется в клетках теки, гранулезы, маточных труб и эндометрия. Также было показано, что лептин усиливает эффекты гонадотропинов, инсулина и инсулиноподобного фактора роста-1 на стероидогенез в тканях яичника и созревание ооцитов [22].

Низкий уровень другого адипокина — адипонектина в плазме крови предшествует возникновению инсулинорезистентности. Адипонектин регулирует выработку гормонов и экспрессию генов в соматoтрофах и гонадотрофах гипофиза, ингибируя секрецию лютеинизирующего гормона, но не оказывает влияния на концентрации фолликулостимулирующего гормона [12].

В подавляющем большинстве случаев ожирение сочетается с инсулинорезистентностью, артериальная гипертензия и дислипидемией, составляя так называемый метаболический синдром [9].

Адипонектин увеличивает чувствительность тканей к инсулину, а протеины, синтезируемые адипоцитами, принимают участие в развитии инсулинорезистентности. В основе развития и прогрессирования метаболического синдрома лежит продукция жировой тканью биологически активных веществ, которые приводят к его проявлениям и инициируют процессы воспаления и тромбогенеза [5,2,15].

Инсулинорезистентность и ассоциированная с ней гиперинсулинемия являются еще одной особенностью ожирения, которая может привести к недостаточности репродуктивной функции. Механизмы влияния указанных факторов на репродуктивную функцию изучены недостаточно, однако предполагается, что ведущая роль также принадлежит адипоцитами и нарушению их функционального состояния [16, 19].

Одним из основных последствий инсулинорезистентности и гиперинсулинемии является гиперандрогения, возникающая в результате нарушения функции яичников или других органов. Синдром гиперандрогении представляет состояние, обусловленное действием избыточной секреции андрогенов на органы и ткани-мишени, и является актуальной проблемой в эндокринной гинекологии. Особая значимость этой патологии обусловлена нарушением репродуктивной функции большинства больных и онкологическими аспектами [1,8].

На уровне яичников гиперинсулинемия приводит к увеличению синтеза андрогенов: происходит стимуляция стероидогенеза в гранулезных и тека-клетках, увеличивается чувствительность клеток-гонадотрофов гипофиза к гонадотропин-рилизинг-гормону гипоталамуса, что опосредованно активизирует стероидогенез в яичниках. Результатом этих процессов является гиперандрогения, оказывающая негативные эффекты на процессы фолликулогенеза. С другой стороны, периферическая конверсия избытка андрогенов в эстрогены в жировой ткани обуславливает развитие гиперэстрогении, что приводит к ингибированию нормальной секреции гонадотропинов и, как следствие, нарушению регуляции овуляторной функции яичников [19].

Существует гипотеза о важной роли ожирения и гиперинсулинемии в патогенезе синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) у людей с синдромом инсулинорезистентности. Однако гиперинсулинемия отмечается и у женщин без ожирения, поэтому избыточная масса тела может быть лишь фактором, способствующим развитию инсулинорезистентности при данном синдроме [3].

Клиницисты обратили внимание на частое сочетании гиперандрогении и инсулинорезистентности при СПКЯ. Инсулинорезистентность — снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин, несмотря на его достаточную концентрацию в организме. В дальнейшем инсулинорезистентность приводит к хронической компенсаторной гиперинсулинемии, которая, в свою очередь, является важным звеном патогенеза гиперандрогении [3].

Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность присущи многим типам ожирения и, являясь важным элементом метаболического синдрома, могут приводить к развитию злокачественных новообразований. Пока еще не очень многочисленные проспективные исследования подтверждают, что повышенная секреция инсулина и С-пептида, увеличение индекса инсулинорезистентности (например, HOMA-R), в том числе, когда они ассоциированы с ожирением, могут в действительности повышать риск возникновения опухолей [18, 21].

Поскольку нарушение пищевого поведения является важнейшей причиной нарушения баланса между поступлением энергии с пищей и энергетическими затратами организма, приводящего к ожирению. В профилактике нарушений репродуктивной системы у людей с избытком массы тела важно обеспечить информированность населения в отношении приема пищи, особенно беспорядочного пищевого поведения [6,11].

Лептинорезистентность и гиперлептинемия являются следствием ожирения и вызывают нарушения менструального цикла, ановуляции, процессов стероидогенеза в гранулезных и тека-клетках яичников, а также активности системы гипоталамус-гипофиз-яичники. Лептинорезистентность может индуцировать развитие липотоксических нарушений.

Адипокины (лептин и адипонектин) могут служить связующим звеном, посредством которого ожирение и инсулинорезистентность становятся факторами нарушений половой и репродуктивной функций у женщин и развития онкологических заболеваний.

Одним из аспектов профилактики нарушений репродуктивной системы у людей с избытком массы тела должно быть обеспечение информированности населения в отношении приема пищи, особенно беспорядочного пищевого поведения.

Использованные источники: eduherald.ru