Генетика ожирения

Генетика и лишний вес

Наследственный фактор в основе развития ожирения

Очень часто в основе развития ожирения лежит наследственный фактор. Правда, в большинстве случаев передается не само ожирение, а предрасположенность к нему. Ведь многие дети рождаются с нормальной массой, или даже с ее дефицитом (в случае недоношенности). И лишь затем, по мере взросления и старения у них формируется избыток массы тела.

Основные этапы липидного (жирового) обмена включают в себя:

  • Мотивацию приема пищи путем повышения аппетита
  • Всасывание пищевых жиров в кишечнике
  • Синтез жиров из углеводов, которые образуются при распаде гликогена
  • Транспорт жиров в ткани специфическими переносчиками – липопротеинами
  • Проникновение жиров в клетку из плазмы крови
  • Отложение жира в т.н. жировых депо, в подкожной клетчатке
  • Расщепление жиров – липолиз
  • Синтез глюкозы из жировых соединений – гликонеогенез
  • Выведение продуктов липидного обмена с желчью через кишечник.

Все эти этапы обеспечиваются многочисленными биологически активными веществами (БАВ)– ферментами, гормонами. Самые известные среди них – инсулин, лептин, глюкагон, липаза, и многие другие. Синтез БАВ, в свою очередь, контролируется генами.

Каждый ген представляет собой участок хромосомы (двуспиральной нити ДНК) с заданной последовательностью нуклеиновых кислот. У человека 46 хромосом или 23 пары (1 пара – половые хромосомы, остальные 22 — неполовые или аутосомы). Причем одна аутосома в паре досталась нам от матери, вторая – от отца. Такие аутосомы, находящиеся в одной паре, называют гомологичными. Точно так же дело обстоит и с генами – в одной аутосоме гены отцовские, в другой – материнские. Один и тот же признак может быть представлен несколькими вариациями. Соответственно, гены, кодирующие данный признак, могут иметь множество модификаций или аллелей.

Причем одни виды аллелей способствуют ожирению, другие, наоборот, защищают от него. Избыток массы тела – полигеннная патология. Это значит, что специфического гена ожирения не существует – оно обусловлено целым комплексом генных изменений или мутаций. Причем в одних случаях для проявления ожирения достаточно одной измененной аллели. В этих случаях говорят об аутосомно-доминантном типе наследования. В ряде ситуаций ожирение проявляется лишь тогда, если измененный ген передался от обеих родителей – это аутосомно-рецессивный тип наследования.

Довольно часто с ожирением наследуются и другие заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, наследственная гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в плазме крови), болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие).

Виды генных мутаций при ожирении

Ген АроЕ. Данный ген находится в 19-й аутосоме и представлен несколькими аллелями – Е2 ,Е3 и Е4. Последняя аллель ответственна за изменение структуры носителей жиров, аполипопротеинов, и за формирование гиперхолестеринемии и ожирения.

Ген АроС3. Данный ген активирует синтез липопротеинлипазы – фермента, ответственного за расщепление жиров. При мутации гена данный процесс нарушается.

Ген АроВ 1000. Его мутация приводит к замедлению связывания липопротеинов низкой плотности, которые откладываются на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек.

Ген LPL. Этот ген подобно АроС3 контролирует синтез липопротеинлипазы — фермента, в значительной степени обеспечивающего жировой обмен. Дефицит данного фермента при мутации LPL приводит к центральному типу ожирения

Ген PON1. Под его действием синтезируется другой фермент, параоксаназа, дефицит которого повышает риск гипертонической болезни и инфаркта миокарда при ожирении.

Ген GNB3. Его мутация – частая причина ожирения у женщин при беременности и после менопаузы.

Ген PAI – 1. Некоторые аллели данного гена ответственные за возрастное ожирение у мужчин и у женщин.

Разумеется, это лишь малая часть генных мутаций-причин ожирения. С развитием генетики число установленных генов-виновников ожирения лишь увеличивается. Уже давно установлено, что ряд генетических отклонений приводит к инсулинорезистентности, при которой рецепторы жировой ткани не реагируют на инсулин. Инсулин при этом вырабатывается в больших количествах. А ведь его повышение – одна из причин ожирения. Другие отклонения приводят к изменению структуры лептина. Этот гормон, вырабатываемый жировой тканью, влияет на центр насыщения в гипоталамусе и стимулирует липолиз.

Диагностика этих и многих других мутаций проводится в ходе молекулярно-генетических исследований. Положительные результаты этих исследований указывают на необходимость коррекции диеты и образа жизни.

Использованные источники: xn—-7sbbhp2bgisp.xn--p1ai

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Доктор увайдов ожирение

  Лекарство от ожирения и сахара

Генетика и ожирение


Генетическая предрасположенность к ожирению

ВЕС.ру – VES.ru – 2006

Генетическая предрасположенность к ожирению

Огромное значение в генетической предрасположенности к тому или иному заболеванию имеет изменчивость генов, ведущая к нарушению функции или количества белка, кодируемого данным геном. В частности это касается изменчивости генов вызывающих ожирение.

Существуют несколько генных мутаций (изменений), которые могут вызывать ожирение. Эти мутации чаще всего способствуют также развитию сахарного диабета второго типа и других эндокринных заболеваний. Наиболее часто это связано с мутациями в генах, кодирующих белки сигнальной системы, ответственной за регуляцию количества энергии, запасаемой в виде жира в организме

Начинается этот сигнальный путь с белка Лептина, который вырабатывается жировой тканью. Причем его количество пропорционально объему жировой ткани. Лептин активизирует через специфический рецептор (нервное окончание) в гипоталямусе (часть наиболее древней структуры мозга) и включает выработку меланокортина, который снижает потребление пищи человеком. Наличие мутаций практически в любом из генов этой цепочки ведет к развитию синдрома ожирения.

Врожденный дефицит лептина

Это редкий синдром, связанный с мутацией гена, сдвигающей рамку считывания генной информации находящейся в положении ΔG133 (карта генома человека известна почти полностью). При этом появляется измененная форма лептина, которая не выделяется жировыми клетками. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько сотен семей, где есть люди с ожирением, вызванным данной мутацией. Коррекция достигается введением в организм недостающего лептина.

Врожденный дефицит рецептора лептина

Это редкий синдром, связанный с мутацией гена рецептора лептина в гипоталямусе. При этом появляется форма измененного рецептора, который не связывает лептин. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько десятков семей, несущих данную мутацию. Коррекция неизвестна.

Мутация в гене проопиометалокортина (POMC)

При этом появляется форма измененного белка, в которой аминокислота аргинин заменена на глицин в позиции 236 (Arg236Gly). Встречается примерно в 1% всех случаев наследственной формы ожирения. Кроме синдрома ожирения у носителей данного гена отмечаются дефицит АКТГ (аденокортикотропный гормон) и окраска волос красного цвета.

Мутация в гене РС-1

Функция белка, кодируемого данным геном, в том, что он формирует гормоны АКТГ и меланокортин, специфически разрезая РОМС. При этом развиваются симптомы подобные мутации в гене РОМС, с той лишь разницей, что еще добавляется гиперпроинсулинемия (повышение уровня предшественника инсулина в крови), так как РС-1 также переводит проинсулин в активный инсулин в клетках поджелудочной железы.

Мутация в гене рецептора 4 типа меланокортина (МС4R)

Наиболее часто наблюдаемая генетически обусловленная форма ожирения. Встречается в 6% всех случаев ожирения. Описано около 15 различных мутаций в этом гене. Одна и них встречается в 95-99% случаев и поражает около 1,3% всей человеческой популяции.

Ожирение у носителей всех вышеуказанных мутаций связано с перееданием. Люди просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Но если мутация в самом гормоне лептина корректируется с помощью инъекций отсутствующего белка, то при наличии мутаций во всех остальных генах требуется коррекция потребления пищи всеми известными способами, в том числе и с использованием оперативных методов.

К сожалению, на сегодняшний день выявлены далеко не все факторы генетической предрасположенности, влияющие на развитие ожирения. Не найдены, также и механизмы эффективной коррекции генетических мутаций. Однако уже имеющиеся знания помогают прогнозировать возможности каждого вида консервативного или хирургического лечения. Анализ на наличие у пациента мутации в одном из перечисленных генов, позволит выделить группу людей, для которых лечение должно быть незамедлительным и радикальным.

Существует единственный надежный способ борьбы с ожирением, избыточным или лишним весом — бариатрическая хирургия.

Современные операции для похудения:

Бесплатные консультации хирургов проводятся очно и по скайпу каждый понедельник и пятницу с 8.00 до 19.00 ч строго по записи.

8(925) 66-44-325

Использованные источники: ves.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

Генетика ожирения

Генетика ожирения

11 октября — всемирный день борьбы с ожирением! И уж если Всемирная Организация Здравоохранения решила выделить отдельный день, значит проблема обрела серьезные масштабы. Организация оценила, что в среднем в мире около 1,7 миллиарда человек имеют значительный лишний вес. На деле, конечно, бороться с ожирением один день в году – не достаточно! Самой большой проблемой является не само ожирение, а патологии, которые оно может повлечь: сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, артрит, заболевания желудочно-кишечного тракта и так далее. Более того, люди с внушительным ожирением имеют реальный риск прожить более короткую жизнь, чем могли бы. Нельзя не отметить, что в последние десятилетия ситуация усугубилась высокой концентрацией ожирения среди подростков.

Существует ли ген ожирения?

Ученые-генетики утверждают, что существует, и не один! Но, сразу нужно оговориться, генетика – это не приговор! Вы можете иметь лишний вес, изначально не обладая генетической предрасположенностью к этому, и быть стройным, имея генный набор толстяка. Очень много зависит от вашего образа жизни! Самый большая враг здоровья человека 21 века – калорийная пища в совокупности с низкой подвижностью. Меньше века назад нужно было весной засеять поле, все лето за ним ухаживать, осенью собрать урожай, а только потом поесть. Сегодня можно заказать пиццу или любую другую калорийную еду одним кликом, не выходя из дома. Неудивительно, что гены ожирения начинают работать против современных людей.

Учеными было проведены наблюдения за жизнью однояйцевых близнецов, которые были разлучены в детстве, росли в разные семьях, разных религиях и совершенно по-разному питались. Имея максимально схожий набор генов, во взрослом возрасте, брат, воспитывающийся в католической семье и позволявший любые излишества питания, оказался на 35 кг тяжелее близнеца, попавшего в иудейскую семью, где многие продукты были под запретом и культивировались физические нагрузки. Таким образом, этот опыт наглядно демонстрирует влияния стиля жизни на организм и здоровье человека.

Принято считать, что переедание – порок силы воли. Но на самом деле, за чувство насыщения, энергетический обмен и регуляцию аппетита отвечает специальная область в головном мозге – гипоталамус. Если у человека понижен уровень белка FTO, то у него повышается чувство голода. Доказано, что ген FTO кодирует одноименный белок и наличие полиморфизма в данном гене приводит к постоянному пониженному уровню белка. Это значит, что ощущение чувства голода у людей с мутацией в FTO быстро возвращается после еды, а чувство насыщения – запаздывает, что приводит к чрезмерному потреблению калорий, когда организм фактически получил необходимое количество. Поэтому ген FTO полноправно называется геном ожирения. Людям с мутацией в данном гене важно планировать рацион заранее, а также контролировать размер порции.
Еще масса тела человека зависит от типа энергообмена. Ген PPARG2 отвечает за обмен жиров в организме. Люди с мутацией в этом гене имеют повышенный риск сахарного диабета, у них активнее усваивается жир из съеденной пиши, особенно в абдоминальной зоне. В сравнении, человек с мутацией гена и без нее, могут есть одинаковую пищу, но у первого будет усваиваться большее количество калорий из жиров, что может привести к набору веса. Есть и ген, обеспечивающий усвоение углеводов – SlC30A8. Изучив полиморфизм данного гена, возможно определить есть ли нарушения метаболизма углеводов и установить существует ли риск набора избыточной массы при повышенном потреблении углеводной пищи у конкретного человека. Анализ ряда генов, которые определяют накопление жировой ткани, ее расщепление при физической нагрузке и гены, которые скажут за счет чего нужно уменьшить калорийность пищи (за счет снижения жиров или углеводов) поможет сформировать наиболее эффективный тип питания для коррекции веса.
Ни для кого не секрет, что для поддержания массы тела и тонуса мышц необходимы физические нагрузки. Оказывается, генетика определяет и тип физических нагрузок, которые будут эффективны для человека. Анализ генов ADRB3 и ADRB3 позволяет определить скорость расходования жировых запасов в ответ на тренировки.
Есть еще ряд генов, отвечающих за скорость метаболизма, усвоение витаминов и минералов, предпочтения в еде, вкусовые рецепторы, непереносимость определенных продуктов. Все они в совокупности определяют вероятность полноты конкретного человека.

Что с этим делать

Для того, чтобы определить генетические особенности организма, необходимо пройти ДНК-тест панели «Диетология» от Basis Genotech Group. В нем мы анализируем большой набор генов, позволяющих определить все риски организма. Сила в знании! Обладая секретной генетической информацией, человек может перехитрить свою неблагоприятную генетику при помощи высококвалифицированного врача. По результатам ДНК-теста для пациента составляется индивидуальная программа питания, не имеющая ничего общего со стандартными схемами из интернета. Врач-диетолог рекомендует корректировку образа жизни в соответствии с показателями клиента, а также подбирает оптимальные физические нагрузки. В результате такой глубокой проработки возможно получить действительно ощутимый эффект, а самое главное – с пользой для здоровья!

Использованные источники: basisgenotech.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Доктор увайдов ожирение

  Что такое ожирения второй группы

Ожирение: генетика

В развитии ожирения генетические факторы играют либо причинную, либо предрасполагающую роль. Например, при синдроме Прадера-Вилли , синдроме Альстрема , синдроме Барде-Бидля , синдроме Лоренса-Муна , синдроме Коэна , синдроме Карпентера генетические дефекты служат исходной причиной ожирения ( табл. 75.3 ).

Вначале у животных, а затем и у человека были обнаружены и клонированы гены, мутации которых вызывают ожирение ( табл. 75.4 ). Ген LEP (старое название OB) кодирует лептин и экспрессируется преимущественно в жировой ткани. И у человека, и у животных экспрессия гена LEP усиливается при экзогенном ожирении. У мышей линии ob/ob с наследственным ожирением имеется мутация гена LEP, приводящая к преждевременной остановке трансляции и к образованию усеченного, биологически неактивного лептина. При лечении мышей ob/ob лептином масса жира и потребление пищи снижаются. У мышей линии db/db, фенотипически сходных с мышами ob/ob, причиной ожирения является мутация гена рецептора лептина, приводящая к нарушению сплайсинга. Мутации гена LEP и гена рецептора лептина (LEPR, старое название DB) обнаруживаются и у некоторых больных ожирением.

У мышей линии tubby имеется мутация гена TUB , приводящая к ожирению и пигментной дегенерации сетчатки . Похожий фенотип наблюдается у людей при синдроме Барде-Бидля и синдроме Альстрема .

В редких случаях ожирение у людей бывает вызвано мутациями таких генов, как ген бета3-адренорецептора , ген ФНО альфа и ген липопротеидлипазы .

Предрасположенность к ожирению также обусловлена генетически. Предполагают, что изменчивость массы жира у человека на 30-50% обусловлена генетическими факторами. В опытах на животных, получающих пищу с высоким содержанием жира, показали, что в реализации предрасположенности к ожирению участвуют по крайней мере 12 локусов. По- видимому, и у человека предрасположенность к ожирению имеет полигенный характер.

Существует теория эволюционной предрасположенности к ожирению. Согласно этой теории, современный человек унаследовал от своих далеких предков » гены бережливости «, ответственные за запасание жира. Такие гены играют приспособительную роль, когда пищи недостаточно, но повышают риск ожирения, когда пищи много, а затраты энергии понижены.

Использованные источники: humbio.ru