Гомоцистеин ожирение

Гомоцистеин ожирение

В последние годы в качестве фактора риска развития острых и хронических сосудистых заболеваний головного мозга, особенно у лиц молодого возраста, стало рассматриваться повышение в крови уровня гомоцистеина – гипергомоцистеинемия (ГГЦ).

Гомоцистеин образуется в результате метаболизма метионина. В метаболизме гомоцистеина участвуют фолиевая кислота, витамины В6 и В12. Вне зависимости от происхождения гомоцистеинемии механизм ее возникновения состоит, в первую очередь, в понижении активности реакции реметилирования, которая восстанавливает гомоцистеин до метионина, обеспечивая последнему новый цикл передачи метильной группы на многочисленные реакции метаболизма. Поддержание нормальных количеств метионина происходит, в основном, за счет реакций реметилирования гомоцистеина в клетках, что обеспечивается 5-метилтетрагидрофолатом при участии витамина В12. При функциональной недостаточности этого вещества или понижении количества витамина В12 гомоцистеин накапливается, но еще не элиминируется за пределы клетки, а подвергается воздействию фермента при участии витамина В6 и необратимо трансформируется через промежуточный продукт цистатионин в цистеин. Если обе реакции не протекают в клетке, то гомоцистеин элиминируется в межклеточные пространства и попадает в кровоток. Учитывая низкую фильтруемость гомоцистеина даже здоровыми почками, концентрации его в крови будут нарастать.

Норма содержания гомоцистеина в крови – до 15 мкмоль/л натощак. Уровень от 15 до 100 мкмоль/л – умеренная ГГЦ, более 100 мкмоль/л – выраженная ГГЦ (Wilken D.E.L. 1998; Калашникова Л.А. и соавт., 2004)

Во Фремингемском проспективном исследовании выявлено статистически значимое увеличение частоты стенозов в сонной артерии более 25% ее диаметра при ГГЦ свыше 14,4 мкмоль/л, при этом одновременно была снижена концентрация фолиевой кислоты и пиридоксина фосфата. Таким образом, ГГЦ может лежать в основе развития тромботических цереброваскулярных заболеваний, особенно при высокой концентрации гомоцистеина.

Патологическая роль ГГЦ в возникновении сосудистых заболеваний связана с возникновением при ГГЦ(Faraa F.M., Lentz S.R., 2004):


    ■ повреждения эндотелия сосудов, которое предполагает к отложению атеросклеротических бляшек и развитию раннего атеросклероза;
    ■ тромбофилического состояния с развитием артериальных и венозных тромбозов;
    ■ нарушения липидного обмена (гиперхолестеринемия);
    ■ оксидантного стресса и воспалительного процесса (так называемое аутоиммунное воспаление) в сосудистой стенке, что сопровождается нарушением функции эндотелия.

Реакция деметилирования метионина обслуживает множество обменных процессов, например, метаболизм катехоламинов, синтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот, стимуляцию белков клеточной мембраны, среди которых находятся и ферменты, подавляющие перекисное окисление липидов (супероксиддисмутаза и каталаза), которое, как известно, задерживают процесс атерогенеза. Перекисное окисление уменьшает гидрофобность липидов, изменяет их конформацию, приводит к образованию ковалентных сшивок между молекулами липидов или белков и липидов. Кроме того, ослабленное участие в синтезе белковой компоненты липопротеинов вследствие недостатка метила может быть причиной превалирования в мембранах и межклеточном пространстве липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), также ведущих к развитию атеросклероза. В эндотелиальных клетках ГГЦ не только стимулирует образование свободных радикалов в эндотелиоцитах и повышает в них концентрацию ЛПНП и ЛПОНП, но также приводит к понижению продукции релаксирующего фактора и сульфатированных глюкозаминогликанов-гепариноидов: ГГЦ понижает эластичность внутрисосудистой выстилки. При ней понижается синтез простациклина, а также усиливается рост артериальных клеток. Так формируется сосудистый компонент тромбоваскулярной болезни, который полностью идентичен механизму зарождения атеросклеротического процесса.

Коагуляционный (тромботический) компонент тромбоваскулярной болезни во многом связан с нарушением функции эндотелия. Считается, что повышенные концентрации гомоцистеина могут приводить к угнетению синтеза тромбомодулина, без которого тромбин не образует комплекса, активирующего белковые антикоагулянты протеин С и протеин S. Активации свертываемости крови способствует также понижение активности антитромбина III и эндогенного гепарина, в результате чего происходит повышение активности тромбина.

При выраженной ГГЦ возможно также непосредственное нейротоксическое воздействие на нервные клетки.

Роль ГГЦ во время беременности: связанную в основном с понижением концентрации витамина В12 ГГЦ матери относят к одной из причин рождения детей с дефектами нейральной трубки (токсический эффект метилмалоновой кислоты), привычных выкидышей, инфарктов и отслойки материнской части плаценты. Уменьшение уровня ГГЦ при введении витамина В12 сопровождается улучшением состояния сосудов плаценты.

Причины ГГЦ:


    ■ наследственные факторы;
    ■ приобретенные факторы – особенности питания, заболевания почек и т.д.

Наследственные факторы развития ГГЦ (Федин А.И. и соавт., 2002; Калашникова Л.А. и соавт., 2004; Зорилова И.В. 2005):


    ■ тяжелая ГГЦ развивается при гомозиготной недостаточности цистатион-В-синтетазы (1 случай на 335 000 жителей), при гомозиготной недостаточности 5,10-метилен-тетра-гидрофолат-редуктазы;
    ■ умеренная ГГЦ развивается у гетерозиготных носителей мутации гена, контролирующего фермент метилен-тетра-гидрофолат-редуктазы.

К приобретенным факторам развития ГГЦ которые, как правило, развиваются у больных с умеренной ГГЦ) относятся (Федин А.И. и соавт., 2002; Калашникова Л.А. и соавт., 2004):


    ■ недостаточность потребления или усвояемости витаминов В6 и В12, фролиевой кислоты, участвующих в метаболизме гомоцистеина;
    ■ заболевания почек, почечная недостаточность;
    ■ курение;
    ■ прием некоторых лекарственных препаратов (таких как, метотрексат, гидразид никотиновой кислоты, фенитоин, теофиллин, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы);
    ■ гипотиреоз.

Независимо от причин ГГЦ триггерный механизм развития тромбоза объясняется токсическим воздействием повышенных концентраций гомоцистеина на сосудистую стенку и, как следствие, избыточным высвобождением факторов эндотелиального происхождения, активизирующих как тромбоцитарный, так и плазменный гемостаз.

Выраженная ГГЦ является причиной равития более половиы сосудистых заболеваний мозга и инфаркта миокарда у больных в возрасте до 30 лет (Mudd S. et al., 1995; Зорилова И.В. 2005).

При выраженной ГГЦ часто наблюдаются артериалные и венозные тромбозы, тромбоэмболии легочной артерии, а также несосудистые осложнения (Федин А.И, 2002; Калашникова Л.А. и соавт., 2004):


    ■ зрительные расстройства – подвывих хрусталика глаза, отслойка сетчатки, глаукома, катаракта;
    ■ нервно-психические нарушения, не связанные с сосудистым заболеванием головного мозга, а возникающие в результате прямого токсического воздействия на мозг: эпилепсия, психотические расстройства, деменция несосудистого генеза;
    ■ скелетно-мышечные аномалии – остеопороз, сколиоз, арахнодактилия, миопатии;
    ■ эндокринные нарушения.

При умеренной ГГЦ риск ишемического инсульта в 4 раза выше, чем у лиц того же возраста без ГГЦ. У больных с умеренной ГГЦ чаще, чем у больных с нормальными показателями гомоцистеина, при МРТ-исследовании наблюдается лейкоареоз и множественные мелкие постинфарктные кисты в полушариях мозга, то есть наблюдается нейровизуализационная картина дисциркуляторной энцефалопатии; при клиническом исследовании ей соответствует снижение когнитивных функций (Evers et al., 1997). В основе дисциркуляторной энцефалопатии при ГГЦ лежит микроангиопатия. Даже небольшое повышение уровня гомоцистеина в крови приводит к гипертрофии стенки мозговых артерий и ухудшению кровоснабжения мозга (Faraa F.M., Lentz S.R., 2004).

Профилактика осложнений ГГЦ: для успешной профилактики и лечения осложнений ГГЦ необходимо определение уровня гомоцистеина в крови, желательно до развития инсультов и дисциркуляторной энцефалопатии. Желательно так же проводить исследование больным не только натощак, но и с нагрузкой метионином.

Определение уровня гомоцистеина в крови необходимо выполнять:


    ■ всем больным молодого возраста (по классификации ВОЗ до 45 лет) с ПНМК (приходящее нарушение мозгового кровообращения) и ишемическими инсультами недостаточно ясного генеза;
    ■ всем больным молодого возраста с нарастанием когнитивных нарушений неясного генеза;
    ■ всем больным молодого возраста с грубым атеросклерозом сонных и периферических артерий, выявленным при ультразвуковом исследовании, неависимо от наличия клинической симптоматики;
    ■ больным (независимо от возраста), постоянно принимающим антиконвульсанты, особенно тем, у кого наблюдается снижение когнитивных функций.

Лечение ГГЦ включает:


    ■ постоянный прием фолиевой кислоты 3-5 мг ежедневно;
    ■ курсы (1-2 месяца) внутримышечных ежедневных инъекций витаминов В6 (до 250 мг) и В12 500 мкг (2-3 курса в год), в межкурсовый период – прием внутрь поливитаминов;
    ■ отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Контроль адекватности терапии проводится 1 раз в 6-8 недель по гомоцистеину плазмы. Целевым является уровень гомоцистеина ≤10 ммоль/л.

Некоторые исследователи рекомендуют применять еще и бетаин (до 6 г в день) – гепато-протективное средство, активирующе метаболические процессы в печени. При цереброваскулярных осложнениях ГГЦ к лечению добавляют антиагреганты, вазоактивные и нейротрофические средства.

Диетотерапия проводится с учетом необходимости потребления больным ГГЦ большого количества фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12. Фолиевая кислота содержится в зелени (салат, петрушка, шпинат), во многих овощах (капуста, морковь, помидоры), черном хлебе, субпродуктах (печень, почки), говяжьем мясе, яйцах (желток); витамин В6 (пиридоксин) – в печени, рябее, черном хлебе, бобовых; витамин В12 – в говяжьей печени и почках, в печени рыб.

С учетом более раннего и бурного развития атеросклероза при ГГЦ необходимо ограничение в меню больного животных жиров (жирных сортов мяса и рыбы, колбас, жирных сортов сыра, сливочного масла), высококалорийных кондитерских и мучных изделий.

Использованные источники: laesus-de-liro.livejournal.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

Гомоцистеин повышен

Гомоцистеин – важная аминокислота, влияющая на многие процессы в организме. Она синтезируется в результате метаболизма метионина – вещества, которое содержится в мясе, яйцах и некоторых других продуктах животного происхождения.

Уровень гомоцистеина повышается во время беременности. Это очень опасно и иногда заканчивается трагически для матери и вынашиваемого ею плода. У людей же пожилого возраста эта аминокислота становится катализатором тяжелых заболеваний сосудов.

Стоит ли бояться повышенного уровня гомоцистеина?

Гомоцистеин – очень токсичное вещество. Его избыток в крови (гомоцистеинемия) вызывает повреждение сосудов, что в свою очередь ведет к развитию многих тяжелых заболеваний. Взять, к примеру, атеросклероз. Именно гомоцистеинемия – один из главных факторов развития этого трудноизлечимого недуга. Механизм его появления таков: стенки сосудов, по которым течет кровь, повреждаются по причине избытка гомоцистеина. Затем в тех местах, где произошло повреждение, начинают формироваться бляшки из холестерина. Они со временем превращаются в тромбы. Так и появляется атеросклероз.

Кроме него, повысить уровень гомоцистеина может большое количество тяжелейших недугов сердечно-сосудистой системы. Из-за роста аминокислоты развивается болезнь Альцгеймера, возникают старческая деменция, инфаркт миокарда и сердечная недостаточность. Так что бояться гомоцистеинемии очень даже стоит.

Чем высокая концентрация гомоцистеина в крови опасна для беременных женщин

Сегодня у многих женщин происходят выкидыши из-за гомоцистеинемии. Если она возникнет на 3–9-м месяцах беременности (2-3-й триместры), то существует опасность асфиксии (удушья) плода или образования позднего токсикоза (гестоза).

Также у беременных с повышенным уровнем гомоцистеина высока вероятность появления проблем с сердцем и сосудами, из-за чего роды могут окончиться трагически.

Женщин с этим расстройством беда поджидает и после родов, поскольку их новорожденный ребенок может страдать дистрофией и иметь ослабленный иммунитет.

Что вызывает высокий уровень гомоцистеина

Его вызывают чрезвычайно много факторов, а вовсе не только беременность или старость. Перечислим лишь самые распространенные из них:

  • Зависимость от вредных веществ (наркотиков, спиртного, сигарет и кофе). Впрочем, следует заметить, что маленькие дозы спиртного и не больше одной чашечки кофе в день даже снижают уровень гомоцистеина.
  • Послеоперационный период (у людей, которым была произведена операция на органах ЖКТ).
  • Проблемы с лишним весом (даже начальные стадии ожирения).

Авитаминоз – еще одна причина поднятия уровня гомоцистеина. Он повышается, если в организме не хватает витаминов групп B1, B6 и B12. Недостаточное усвоение фолиевой кислоты заканчивается тем же. Чтобы избавиться от такого авитаминоза, нужно заняться своим желудком и кишечником, ведь именно проблемы с всасыванием вышеперечисленных веществ ведут к возникновению гомоцистеинемии.

Существует ряд заболеваний, провоцирующих повышение уровня гомоцистеина. К ним относятся:

  • врожденные генетические патологии (мутации ферментов, чья задача синтезировать метионин);
  • гормональный дисбаланс;
  • проблемы с почками (в первую очередь речь о почечной недостаточности);
  • эндокринные заболевания (главным образом диабет);
  • сердечные и сосудистые болезни;
  • лейкозы;
  • заболевания кожи (псориаз и некоторые другие).

Бывает и так, что появление гомоцистеинемии вызвано употреблением лекарств. Особенно это касается антиконвульсантов, средств для лечения аутоиммунных расстройств (иммунодепрессантов), антиметаболитов и антагонистов фолиевой кислоты, которые назначают при наличии псориаза.

Беременным женщинам часто советуют принимать метионин в таблетках, чтобы печень лучше справлялась с дополнительными нагрузками. Но делать это нежелательно, поскольку может закончиться возникновением гомоцистеинемии.

Недавние исследования показали, что гомоцистеин повышают и гормональные контрацептивы.

Диагностика

Чтобы узнать уровень гомоцистеина в организме, берут из вены кровь на анализ. Врач также может предписать ее сдачу с так называемой нагрузкой метионином. Здесь имеется в виду сравнение двух анализов крови: взятого натощак и после приема пищи (она-то и «нагружает» организм метионином).

Анализ, определяющий уровень гомоцистеина, не помешает сделать всем тем, кто предрасположен к сердечно-сосудистым заболеваниям. Также его желательно сдать диабетикам.

Проверка уровня гомоцистеина особенно важна для беременных, у которых были проблемы во время предыдущих родов. Женщинам, ожидающим ребенка, чьи родственники перенесли инфаркты, инсульты или страдали от тромбозов, также нужно сдать анализ на гомоцистеин.

Способы нормализации уровня гомоцистеина

Если гомоцистеин повышен незначительно, то достаточно изменить свои жизненные привычки, чтобы уровень этой опасной аминокислоты опустился до нормальных показателей. Просто нужно:

  • отказаться от употребления вредных, вызывающих зависимость веществ (алкоголь, никотин, кофе);
  • начать вести активный образ жизни (много ходить пешком на свежем воздухе, регулярно заниматься щадящими упражнениями, посещать бассейн и бегать трусцой).

Также придется кардинально пересмотреть свое меню и резко уменьшить количество пищи с большим содержанием метионина. К ней относится любое мясо, яйца и сыр.

Нужно будет больше кушать продуктов с омегой-3 и витамином B. Им богаты рыба, овощи, орехи и пивные дрожжи. Что же касается омеги-3, то ее много в любых морепродуктах, особенно в рыбьем жире, который продается в аптеке.

Если же превышение норм гомоцистеина в крови большое, то тогда вышеперечисленных мер будет недостаточно и без лечения не обойтись. Оно строго индивидуальное и зависит от множества сопутствующих факторов.

Обычно врач предписывает употреблять витамин B или же фолиевую кислоту. Если у пациента авитаминоз, то есть его желудок и кишечник нормально не абсорбируют витамины и кислоты, то введение вышеназванных веществ производится с помощью внутримышечных инъекций.

Кроме витамина B и фолиевой кислоты могут назначаться средства, разжижающие кровь и не дающие формироваться тромбам. Чаще всего в этом случае врач предписывает употребление аспирина.

Высокий уровень гомоцистеина в крови чреват коварным атеросклерозом и другими опасными для жизни заболеваниями. Потому нужно держать его в норме и для этого соблюдать специальную диету, не злоупотреблять вредными веществами и не забывать о физических упражнениях.

Использованные источники: onwomen.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Хирургические лечения ожирения

  Как связаны гормоны и ожирение

Гомоцистеин: роль в организме, норма в анализе, когда важен, причины повышения и понижения

Гомоцистеин – низкомолекулярное органическое соединение, непротеиновая серосодержащая аминокислота, не поступающая с продуктами питания, а получаемая в результате определенных биохимических процессов, постоянно идущих в человеческом организме. Синтез этого вещества осуществляется в ходе протекающего во много стадий процесса метаболизма аминокислоты, называемой метионином и отнесенной к незаменимым аминокислотам. Поскольку человеческий организм самостоятельно ее синтезировать не умеет, он вынужден брать метионин из продуктов животного происхождения (мясо, яйца, творожные изделия). Вместе с тем, при достаточном количестве в организме фолиевой кислоты и витаминов группы В (В6, В12), которые активно участвуют в метаболизме гомоцистеина, последний способен вновь включиться в обменный процесс и заново стать метионином.

Несомненно, метионин – аминокислота незаменимая и для организма весьма полезная, однако можно себе представить, насколько будет повышен продукт ее обмена — гомоцистеин, если человек начнет питаться одним лишь мясом и потреблять метионин в чрезмерных количествах? Вот почему некоторым пациентам врачи настоятельно рекомендуют ограничить потребление продуктов животного происхождения – высокий гомоцистеин создает условия для формирования определенных патологических состояний. Каких – читатель узнает в следующих разделах.

Значимость гомоцистеина…

Средние значения нормы гомоцистеина в крови здорового взрослого человека составляют 10 – 11 мкмоль/л, у детей, независимо от пола – до 5 мкмоль/л, у подростков, начавших половое созревание – до 6 (девочки) — 7 (мальчики) мкмоль/л.

В крови эта непротеиновая серосодержащая аминокислота (гомоцистеин) может присутствовать в трех молекулярных вариантах, однако чаще всего (до 80%) ее можно встретить в виде связанного с плазменными белками соединения (преимущественно с альбумином). Отдельная генетическая патология, а также некоторые приобретенные заболевания, влекущие дефект ферментов и снижение уровня витаминов, обуславливают нарушение метаболизма данного продукта обмена. Это приводит к его избыточному накоплению в клетках, межклеточной и межтканевой жидкости и, наконец, в плазме.

Высокий гомоцистеин формирует цитотоксический эффект, что оборачивается гибелью клеток, а также негативно влияет на сосудистые стенки, поскольку, разрыхляя их поверхность, создает условия для привлечения в места повреждения эндотелия «вредного» холестерина (ЛПНП, ЛПОНП) и солей кальция, которые являются подходящим материалом для «строительства» атеросклеротических бляшек. Таким образом, данное вещество принимает участие в развитии атеросклероза, усиливает агрегацию тромбоцитов и способствует образованию тромбов. В связи с этим определение концентрации данной аминокислоты, совместно с другими лабораторными показателями (липидный спектр, фибриноген, СРБ) используется для оценки степени риска формирования сердечно-сосудистой патологии.

Анализ крови на гомоцистеин при обычном обследовании (профосмотр, диспансеризация), как правило, не задействован, поэтому большинство людей о его существовании даже не слышало. Зато многие узнают о нем, планируя рождение ребенка. При беременности (у отдельной категории женщин) повышенный уровень гомоцистеина приобретает особую клиническую значимость.

Если концентрация гимоцистеина повышена при беременности, создается риск спонтанных выкидышей, преждевременных родов, тромбоэмболии (венозной), преэклампсии и эклампсии у беременной, а также различных аномалий внутриутробного развития в результате кислородного голодания плода.

…и его норма в крови в зависимости от возраста, пола и состояния

Уровень гомоцистеина в плазме взрослого человека формируется годами. Начиная от детского возраста, он все время постепенно (по чуть-чуть) повышается, изменяя свои значения в сторону снижения только при беременности у женщин, указывая тем самым, что в системе гемостаза (при других нормальных показателях) все идет по плану. Самое низкое содержание данного продукта метаболизма метионина отмечается у детей, причем без оглядки на половую принадлежность. Различия станут заметными лишь тогда, когда мальчики и девочки достигнут пубертатного возраста. В периоде полового созревания мальчики по уровню гомоцистеина начинают опережать девочек и сохраняют это «превосходство» в течение жизни за счет более развитой мышечной массы (у мужчин).

Однако можно сколь угодно писать о норме гомоцистеина в крови соответственно возрасту и полу, но при этом не удовлетворить интерес читателя, если для наглядности не представить ее значения в таблице:

*Уровень гомоцистеина при беременности также меняется в зависимости от ее срока:

  • К концу первого триместра нормальным считается показатель, расположенный в границах от 4 до 12 мкмоль/л;
  • Во втором триместре непротеиновая аминокислота увеличивает свои значения до 5,7 – 12,4 мкмоль/л;
  • Самый высокий гомоцистеин (ориентируясь на нижний предел) наблюдается в третьем триместре и составляет от 6 до 12 мкмоль/л.

При планировании беременности такой лабораторный тест, как анализ крови на гомоцистеин, учитывается в обязательном порядке, где особого внимания удостаиваются женщины, имеющие в анамнезе выкидыши, мертворождения, преждевременную отслойку плаценты и т. д.

Повышенный уровень гомоцистеина — гипергомоцистеинемия (ГГЦ) при беременности, напрямую связана с состоянием свертывающей системы крови и имеет определенное сходство с антифосфолипидным синдромом. Оба эти патологические состояния (ГГЦ и АФС) способствуют усилению агрегации тромбоцитов, обеспечивают условия для образования тромбов и тем самым осложняют течение беременности, повышая степень риска различных осложнений и нежелательных последствий. Разница между ними состоит лишь в том, что в первом случае патологический процесс запускает накопленный в излишних количествах гомоцистеин, а во втором главную (и, естественно, отрицательную) роль играют антифосфолипидные антитела.

Гомоцистеин при беременности и планировании

Семейные пары, со всей ответственностью планирующие приход нового человека в этот мир и мечтающие увидеть его здоровым, умным и веселым, проходят обследование и сдают необходимые анализы заранее. Среди других лабораторных тестов, как правило, присутствует и гомоцистеин, наряду с другими показателями коагулограммы, отражающий состояние системы гемостаза.

В случае, если гомоцистеин в анализе крови повышен, необходимо обозначить причину данного отклонения, для чего врачу придется:

  1. Направить женщину на дополнительные лабораторные исследования: определение концентрации в плазме крови креатинина, тиреотропного гормона (ТТГ), цианокобаламина (витамин В12), пиридоксина (витамин B6), фолиевой кислоты и поинтересоваться пищевыми предпочтениями пациентки — возможно, повышенное содержание описываемой аминокислоты обусловлено чрезмерным поступлением метионина с пищей;
  2. Выяснить, не слишком ли часто будущая мама для поднятия жизненного тонуса употребляет крепкий кофе, не имеет ли такой вредной привычки, как курение, не увлечена ли она по выходным (и не только) посещением увеселительных мероприятий, предусматривающих употребление алкогольных напитков;
  3. Узнать, хватает ли женщине той физической нагрузки, которую она получает ежедневно, или стоит задуматься о повышении активности (кататься на велосипеде, ходить на каток, совершать походы на лыжах или просто не забывать о вечерних пеших прогулках).

При беременности (недавно наступившей) отмечается некоторое снижение уровня гомоцистеина, что относится к физиологическим реакциям здорового организма на происходящие изменения. Таким образом, если в 1 триместре вдруг окажется, что данный показатель понижен, то не нужно преждевременно волноваться, все со временем восстановится. К тому же, этот признак врачи относят к числу позитивных, ведь считается, что снижение значений показателя говорит о том, что с плацентарным кровообращением все в порядке. Единственное, что может произойти в первом триместре по вине гомоцистеина – его низкий уровень способен несколько ухудшить состояние беременной, однако это случается редко.

Видео: о гомоцистеине и беременности

Когда гомоцистеин повышен и… понижен?

Анализ крови на гомоцистеин помогает определить не только степень риска сердечно-сосудистых заболеваний и предотвратить осложнения при беременности. Данный лабораторный тест используют и в других случаях, когда предполагают, что этот показатель повышен и уже начал участвовать в развитии патологических процессов в организме. Поводом проверить уровень гомоцистеина являются следующие состояния:

  • Сахарный диабет (гипергомоцистеинемия при СД нередко провоцирует нефропатию либо ретинопатию);
  • Болезнь Альцгеймера, старческая деменция (высокий гомоцистеин – повышен риск безвозвратной потери памяти);
  • Гомоцистинурия – редкая генетическая (аутосомно-рецессивная) болезнь, обусловленная расстройством обмена гомоцистеина, связанная с наследственной аномалией отдельных ферментов (она вкратце будет освещена ниже);
  • Недостаток в продуктах питания фолатов и витаминов группы В (В6, В12…) либо переизбыток в пище незаменимой аминокислоты – метионина (последнее относится к любителям мясных блюд и вряд ли касается вегетарианцев);
  • Длительный недостаток продукции гормонов щитовидной железы и снижение ее функции (гипотиреоз);
  • Псориаз (высокой степени выраженности);
  • Почечная недостаточность;
  • Гиперпролиферативные процессы;
  • Применение некоторых медикаментозных препаратов: иммуносупрессоров (пеницилламин, циклоспорин), противоэпилептических лекарственных средств (фенитоин, карбамазепин), антиметаболитов (метотрексат – антагонист фолиевой кислоты);
  • Нездоровый образ жизни без режима и ограничений: вредные привычки – курение и употребление алкоголя в больших количествах (маленькие дозы алкоголя, наоборот, несколько снижают уровень данного показателя), чрезмерные нагрузки кофеином при частом употреблении кофе, гиподинамия.

Когда уровень гомоцистина понижен, врачи обычно не уделяют этому факту пристального внимания – такое и случается редко, и не имеет особого клинического значения. Но, например, уровень гомоцистеина падает при рассеянном склерозе. При подозрении на подобное демиелинизирующее заболевание, помимо гемостазиограммы, проводят множество других лабораторных (и не только) исследований. Также гомоцистеин входит в состав коагулограммы, в обязательном порядке назначаемой при сахарном диабете, однако он не является основным лабораторным тестом, устанавливающим диагноз.

Гомоцистинурия

Возвращаясь к патологическим состояниям, связанным с расстройством обмена серосодержащих аминокислот, нельзя обойти вниманием имеющую самое прямое отношение к метаболизму гомоцистеина болезнь – гомоцистинурию. Гомоцистинурия – редкое наследственное (аутосомно-рецессивное) заболевание, которое обусловлено отсутствием одного из ферментов (синтетазы), участвующих в обменных реакциях. Ввиду значительного поражения жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, костно-мышечной, нервной), данная болезнь дает многообразие симптомов:

  1. Психическая заторможенность и умственная отсталость;
  2. Судорожные припадки;
  3. Различные проявления аномалии скелета (высокий рост, деформация грудной клетки, сколиоз и др.);
  4. Склонность к тромбоэмболиям, тромбозы (как венозные, так и артериальные);
  5. Офтальмологическая патология (атрофия зрительных нервов, подвывих хрусталика, катаракта, глаукома);
  6. Гипертензия;
  7. Неестественное покраснение кожи лица (щек).

Среди основных лабораторных тестов, подтверждающих наличие тяжелой патологии, связанной с обменом серосодержащих аминокислот, не последняя роль принадлежит определению концентрации гомоцистеина в свежевыделенной моче (данное соединение, выделяемое почками до 1мг/сутки у здорового человека, в норме не обнаруживается).

В заключение

Очевидно, что лабораторный тест, предназначенный для расчета концентрации гомоцистеина в биологических жидкостях (кровь, моча), не глядя на свою довольно узкую известность, относится к весьма важным диагностическим методам. Он незаменим в акушерской практике при планировании беременности, а также на протяжении гестационного периода, когда его делают с целью предотвращения серьезных осложнений, затрагивающих здоровье матери и ребенка. Кроме этого, данный лабораторный показатель оказывает существенную помощь в определении степени риска развития сердечно-сосудистой патологии, возглавляющей список причин преждевременного ухода трудоспособного населения в мир иной.

Анализ крови на гомоцистеин ничем особым от других биохимических исследований не отличается. Берется он утром натощак в составе коагулограммы, дополнительной подготовки не требует. Что касается мочи, взятой с целью диагностики гомоцистинурии, то к ее анализу следует приступить немедленно, тест нужно проводить в кратчайшие сроки и работать только со свежеполученным материалом, иначе гомоцистеин, будучи нестабильным в моче, быстро окислится и превратится в дисульфид гомоцистеина, а, следовательно, не будет найден. И диагноз останется еще на некоторое время под вопросом…

Использованные источники: sosudinfo.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

Гомоцистеин ожирение

Войти

Гомоцистеин в акушерской патологии

Гомоцистеин является продуктом превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Из гомоцистеина в дальнейшем может образовываться другая аминокислота, цистеин, не входящая в число незаменимых аминокислот. Избыток гомоцистеина, накапливающегося в организме, может обратно превращаться в метионин. Кофакторами ферментов метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота, пиридоксин (витамин B6), цианокобаламин (витамин B12) и рибофлавин (витамин B1).

Гомоцистеин не является структурным элементом белков, а потому не поступает в организм с пищей. В физиологических условиях единственным источником гомоцистеина в организме является превращение метионина.

Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. Поэтому, в случае появления избытка гомоцистеина в организме, он начинает накапливаться в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов.

Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза (MTHFR). Снижение активности этого фермента — одна из важных причин накопления гомоцистеина в организме.

ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток (клеток выстилки кровеносных сосудов), что значительно повышает риск развития тромбозов. Кроме того, высокие уровни гомоцистеина усиливают агрегацию тромбоцитов вследствие снижения синтеза эндотелием релаксирующего фактора и NO, индукции тканевого фактора и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Микротромбообразование и нарушения микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение плацентации и фетоплацентарного кровообращения могут быть причиной репродуктивной недостаточности: невынашивания беременности и бесплодия в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и снижению функциональных резервов всех жизнеобеспечивающих систем новорожденного и развития целого ряда осложнений периода новорожденности.

Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин развития генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза): нефропатии, преэкламсии и экламсии. Для гипергомоцистеинемии характерно развитие тяжелых, часто неуправляемых состояний, которые могут приводить к досрочному прерыванию беременности по медицинским показаниям. Рождение незрелого недоношенного ребенка в таких случаях сопровождается высокой детской летальностью и большим процентом неонатальных осложнений.

Гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин анэнцефалии и незаращения костномозгового канала (spina bifida). Аненцефалия приводит к стопроцентной летальности, а spina bifida — к развитию серьезных неврологических проблем у ребенка, включая моторный паралич, пожизненную инвалидность и преждевременную смерть. Нельзя исключить прямое токсическое действие избыточного уровня гомоцистеина на нервную систему плода.

Гипергомоцистеинемия может быть не только причиной, но и спутником акушерских осложнений. Предполагается, что в некоторых случаях проблемы могут быть связаны не только с высоким уровнем гомоцистеина, но и с теми состояниями, которые являются причиной развития гипергомоцистеинемии (витаминодефицитные состояния, сопутствующие заболевания и т. д.)

Следует помнить, что гипергомоцистеинемия может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Аутоиммунные факторы могут мешать нормальному развитию беременности и после устранения высокого уровня гомоцистеина.

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ ГОМОЦИСТЕИНА В КРОВИ

Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Одним из факторов является повышенное поступление метионина с пищей. Поэтому во время беременности дополнительное назначение метионина в таблетках, до сих пор практикуемое некоторыми врачами, следует проводить с осторожностью и под контролем уровня гомоцистеина. Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминодефицитные состояния. Особенно чувствителен организм к недостатку фолиевой кислоты и витаминов B6, B12 и B1. Предполагается, что повышенную склонность к гипергомоцистеинемиии имеют курящие. Потребление больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови. У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек. Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии. Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови.

На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств. Механизм их действия может быть связан с влиянием на действие витаминов, на продукцию гомоцистеина, на функцию почек, и на уровень гормонов. Особенное значение имеют метотрексат (антагонист фолиевой кислоты, часто применяется для лечения псориаза), противосудорожные препараты (фенитоин и др., которые опустошают запасы фолиевой кислоты в печени), закись азота (препарат, использующийся при наркозе и при обезболивании родов, инактивирует витамин B12), метформин (препарат, использующийся для лечения сахарного диабета и синдрома поликистозных яичников) и антагонисты H2-рецепторов (влияют на всасывание витамина B12), эуфиллин (подавляет активность витамина B6, часто применяется в акушерских стационарах для лечения гестозов). На уровень гомоцистеина может неблагоприятно влиять прием гормональных контрацептивов, но это бывает не всегда.

Еще одним фактором, способствующим повышению уровня гомоцистеина, являются некоторые сопутствующие заболевания. Самыми важными из них являются витаминодефицитные состояния и почечная недостаточность. Заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы могут способствовать значительному росту уровня гомоцистеина в крови.

Одной из главных причин витаминодефицитных состояний, приводящих к гипергомоцистеинемии, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, соопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции). Это является одной из причин более высокую частоту сосудистых осложнений при наличии хронических заболеваний ЖКТ, а также то, что при B12-витаминодефиците частой причиной смерти служит не анемия, а инсульты и инфаркты.

Одним из важных факторов, способствующих росту гомоцистеина в крови, является наследственная предрасположенность. Наиболее изученным является дефект фермента 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR). MTHFR обеспечивает превращение 5,10-метилентетрагидрофолата в 5-метил-тетрагидрофолат, являющийся главной циркулирующей в организме формой фолиевой кислоты. В свою очередь, фолиевая кислота используется во многих биохимических путях, включая метилирование гомоцистеина и других веществ и синтез нуклеотидов.

Для диагностики гипергомоцистеинемии проводится определение уровня гомоцистеина в крови. Для дифференциальной диагностики различных форм гомоцистеинемии иногда используются нагрузочные пробы с метионином (определение уровня гомоцистеина натощак и после нагрузки метионином).

Для выяснения причин гипергомоцистеинемии проводится ДНК-диагностика наследственных дефектов ферментов, участвующих в обмене метионина и фолиевой кислоты, в частности, MTHFR, и определение уровня витаминов B6, B12, B1 и фолиевой кислоты в крови.

При обнаружении высокого уровня гомоцистеина в крови рекомендуется проведение тестов, позволяющих исключить дополнительные факторы риска развития сосудистых и акушерских осложнений. В том числе проведение гемостазиограммы, анализа крови на антитела к щитовидной железе и анализ крови на наследственные дефекты гемостаза (лейденскую мутацию и наследственные дефекты протромбина). По показаниям могут быть назначены и другие анализы.

ПОКАЗАНИЯ К АНАЛИЗУ КРОВИ НА ГОМОЦИСТЕИН

Учитывая серьезность возможных последствий гипергомоцистеинемии, Центр иммунологии и репродукции (г. Москва) рекомендует проверять уровень гомоцистеина всем женщинам, готовящимся к беременности. В обязательном порядке следует определять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет.

При обнаружении гипергомоцистеинемии проводится специально подобранная терапия высокими дозами фолиевой кислоты и витаминов группы B (В6, B12, B1). Учитывая то, что во многих случаях витаминодефицитное состояние бывает связано с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, лечение, как правило начинают с внутримышечного введения витаминов группы B. После снижения уровня гомоцистеина до нормы (5-15 мкг/мл) назначаются поддерживающие дозы витаминов per os.

Во время беременности может быть показано проведение антиагрегантной терапии (малые дозы аспирина, выступающего в данном случае в качестве своеобразного витамина беременности, малых доз препаратов гепаринового ряда). При наличии антифосфолипидного синдрома может быть назначено дополнительное лечение.

Гипергомоцистеинемия — патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, безопасное и эффективное лечение, в десятки раз снижающее риск осложнений у матери и ребенка.

Использованные источники: dobraya-bagira.livejournal.com