Инсулинорезистентное ожирение

Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность – снижение восприимчивости инсулин-чувствительных тканей к действию инсулина при достаточной его концентрации в крови. Специфических симптомов у инсулинорезистентности нет. Частыми сопутствующими признаками являются: висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, жировой гепатоз, атеросклероз, черный акантоз (пигментированные морщинистые области кожи). Для диагностики используются лабораторные исследования: пероральный глюкозо-толерантный тест, внутривенный вариант теста глюкозной толерантности, расчет индекса HOMA-IR. Основные способы коррекции инсулинорезистентности – соблюдение правил сбалансированного питания, системные физические тренировки.

Инсулинорезистентность

Термин «синдром инсулинорезистентности» был введен в медицину в 1992 году для обозначения фактора, обуславливающего комплекс обменных нарушений, которые включают гипертоническую болезнь, сахарный диабет, гипертриглицеридемию и висцеральное ожирение. С 1999 года в том же значении используется понятие «метаболический синдром». Согласно исследованиям 2001 года, распространенность патологической резистентности к инсулину среди здоровых женщин составляет 10%, среди мужчин – 15%. У лиц с нарушением толерантности к глюкозе показатели составляют 42% и 64%, у больных СД – 78% и 84% соответственно. Высокие эпидемиологические данные указывают на необходимость разработки экспресс-методов диагностики и внедрения их в клиническую практику.

Причины инсулинорезистентности

Сниженная инсулиновая реактивность тканей может быть спровоцирована многими факторами – возрастными изменениями, беременностью, гиподинамией, пубертатным периодом, набором веса, инфекционным процессом, стрессом, голоданием, уремией, циррозом печени, кетоацидозом, эндокринными заболеваниями. К наиболее частым причинам инсулинорезистентности относят:

  • Избыточное поступление сахара. При употреблении продуктов, содержащих большое количество рафинированного сахара, организм начинает активнее вырабатывать инсулин. Чувствительность клеток к его воздействию снижается, и количество глюкозы остается повышенным.
  • Ожирение. Жировая ткань обладает эндокринной и паракринной функцией – производит вещества, которые влияют на инсулиновую восприимчивость клеток. При ожирении нарушается взаимодействие гормона с рецепторами и внутриклеточный транспорт глюкозы.
  • Генетическую отягощенность. Фактором предрасположенности к инсулиновой резистентности является наследственность. Нарушения углеводного обмена обнаруживаются у людей, чьи прямые родственники имеют диагноз сахарного диабета, ожирения или артериальной гипертонии.

Патогенез

Инсулинорезистентность развивается тогда, когда наиболее инсулин-чувствительные ткани – печень, жировая и мышечная ткань – утрачивают способность воспринимать действие этого гормона. Выделено несколько ведущих патологических механизмов: повышение уровня свободных жирных кислот, хроническая гипергликемия, хроническое воспаление жировых тканей, окислительный метаболический стресс, изменение экспрессии генов и митохондриальная дисфункция.

Свободные жирные кислоты (СЖК) – субстрат для синтеза триглицеридов, которые являются антагонистами инсулина. Когда увеличивается концентрация СЖК и изменяется метаболизм триглицеридов в миоцитах, количество глюкозных транспортеров уменьшается, глюкоза расщепляется медленнее. В печени чрезмерное поступление СЖК тормозит процессы переноса и фосфорилирования глюкозы. Инсулин не ингибирует глюконеогенез, производство глюкозы гепатоцитами повышается. При инсулинорезистентности усиливается синтез и секреция ЛПОНП, снижается концентрация ЛПВП. Из-за высокого уровня СЖК липиды аккумулируются в клетках поджелудочной железы, нарушая их гормональную функцию. В жировой ткани редуцируется антилиполитическое действие инсулина. Ожирение характеризуется асептическим воспалительным процессом в адипоцитах, формируется оксидантный стресс, гипергликемия.

Классификация

Чувствительность тканей организма к воздействию инсулина определяется разнообразными факторами – возрастом, массой тела, тренированностью организма, наличием вредных привычек и болезней. Инсулинорезистентность выявляется при СД 2 типа и целом ряде других заболеваний и функциональных состояний, в основе которых лежат нарушения обмена веществ. В зависимости от этого фактора в эндокринологии выделяют четыре вида инсулиновой резистентности:

  1. Физиологическая. Является механизмом адаптации к периодам изменяющегося поступления и высвобождения энергии. Возникает во время ночного сна, беременности, пубертата, в пожилом возрасте, при частом употреблении жирной пищи.
  2. Метаболическая. Диагностируется при дисметаболических нарушениях. Свойственна для СД второго типа, декомпенсированного СД первого типа, диабетического кетоацидоза, продолжительного дефицита питания, алкогольной интоксикации, ожирения.
  3. Эндокринная. Обусловлена патологиями желез внутренней секреции. Определяется при тиреотоксикозе, гипотиреозе, синдроме Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме.
  4. Патологическая неэндокринная. Нацелена на сохранение гомеостаза при заболеваниях и некоторых экстренных состояниях. Сопровождает артериальную гипертонию, ХПН, цирроз печени, онкологическую кахексию, ожоговую болезнь, заражение крови, хирургические операции.

Симптомы инсулинорезистентности

Инсулиновая резистентность клинически не проявляется, но она развивается на базе определенных особенностей организма, провоцирует нарушения метаболизма, изменяет работу внутренних органов. Поэтому в отношении инсулиновой резистентности стоит говорить не о симптомах, а о сопутствующих ей признаках. Наблюдается избыточное отложение жира, особенно часто – в области талии. Такой тип ожирения называется абдоминальным. Висцеральный жир накапливается вокруг органов, влияет на их функции. Другой распространенный признак – повышенное артериальное давление, проявляющееся головной болью в затылочной части, головокружениями, помрачением сознания, учащенным сердцебиением, потливостью, покраснением лица.

Колебания уровня сахара в кровотоке приводят к тому, что больные ощущают усталость, слабость, депрессию, раздражительность, испытывают усиленную жажду и голод. Кожные покровы могут иметь специфическую пигментацию – черный кератоз (акантоз). Участки кожи на шее, боках, в подмышечных впадинах, под молочными железами темнеют, становятся шершавыми и морщинистыми, иногда шелушатся. У женщин инсулинорезистентность нередко сопровождается симптомами гиперандрогении, возникшими на основе синдрома поликистозных яичников. Характерные признаки – жирная себорея, вульгарные угри, нарушение менструального цикла, появление на руках, ногах и лице избыточного оволосения.

Осложнения

Наиболее распространенные последствия инсулинорезистентности – сердечно-сосудистые заболевания и диабет. При инсулиновой резистентности и ожирении снижается функция инсулина вызывать вазодилатацию, а неспособность артерий к дилатации является начальным этапом развития ангиопатий (нарушений циркуляции). Также инсулинорезистентность способствует формированию атеросклероза, так как изменяет активность факторов свертываемости крови и процесс фибринолиза. Механизм развития СД II типа как осложнения инсулиновой резистентности – длительное компенсаторное поддержание гиперинсулинемии и последующее истощение бета-клеток, сокращение синтеза инсулина, формирование стойкой гипергликемии.

Диагностика

Выявление инсулинорезистентности является сложной диагностической задачей ввиду того, что данное состояние не имеет специфических клинических проявлений, не побуждает пациентов обращаться за медицинской помощью. Как правило, она обнаруживается при обследовании врачом-эндокринологом по поводу сахарного диабета или ожирения. Самыми распространенными методами диагностики являются:

  • Инсулиновый супрессивный тест. Метод основан на пролонгированном введении глюкозы, одновременном подавлением реакции β-клеток и продукции эндогенной глюкозы. Инсулиновая чувствительность определяется по уровню глюкозы в равновесном состоянии. При значении показателя МИ≥7,0 подтверждается инсулинорезистентность.
  • Пероральный глюкозотолерантный тест. Широко применяется в рамках скрининга, определяет наличие и выраженность гиперинсулинемии. В сыворотке крови измеряется уровень глюкозы, C-пептида, инсулина натощак и после приема углеводов. Спустя два часа после углеводной нагрузки при гиперинсулинемии показатель инсулина – более 28,5 мкМЕ/мл, при метаболическом синдроме показатель С-пептида – более 1,4 нмоль/л, при сахарном диабете показатель глюкозы – более 11,1 ммоль/л.
  • Внутривенный тест глюкозотолерантности. Позволяет оценить фазы секреции инсулина, воспроизвести физиологическую модель его действия. В процессе процедуры внутривенно по схеме вводится глюкоза и инсулин, результаты отражают изменения глюкозы независимо от инсулина и под его действием. Инсулинорезистентность определяет индекс SI -4 min –1 .
  • Индекс HOMA-IR. Перед расчетом коэффициента выполняется анализ крови, используются показатели количества инсулина, сахара (глюкозы) в плазме крови натощак. На наличие инсулиновой резистентности указывает индекс выше 2,7.

Лечение инсулинорезистентности

Медицинская помощь пациентам оказывается комплексно. Она нацелена не только на усиление инсулинового ответа тканей, но и на нормализацию концентрации глюкозы, холестерина, инсулина крови, устранение лишнего веса, профилактику ожирения, диабета, заболеваний сердца и сосудов. Лечение проводит врач-эндокринолог, диетолог, инструктор ЛФК. Больным показаны:

  • Медикаментозная терапия. Лекарственные препараты назначаются пациентам с индексом массы тела более 30, имеющим высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний. Для снижения веса и повышения инсулиновой чувствительности используются бигуаниды, блокаторы альфа-глюкозидаз, тиазолидиндионы.
  • Низкоуглеводная диета. Людям с инсулинорезистентностью показано питание с низким содержанием углеводов, но без периодов голодания. Режим питания дробный – от 5 до 7 приемов пищи в день небольшими порциями. Такая схема позволяет поддерживать стабильный уровень сахара, относительно равномерную активность инсулина.
  • Регулярные физические нагрузки. Выполнение физических упражнений активирует транспортировку глюкозы и способность инсулина стимулировать синтез гликогена. Режим тренировок подбирается для больных индивидуально: от спортивной ходьбы и легкой гимнастики до силовых и аэробных тренировок. Основное условие – регулярность занятий.

Прогноз и профилактика

Состояние инсулинорезистентности поддается коррекции при комплексном подходе, включающем соблюдение диеты и режима физической активности. При выполнении всех назначений врачей прогноз часто благоприятный. С целью профилактики необходимо контролировать поступление углеводов, особенно промышленно обработанного сахара, избегать гиподинамии, при малоподвижном образе жизни – целенаправленно вводить в режим дня спортивные тренировки. Лицам с ожирением важно направить усилия на снижение веса. При наличии наследственной отягощенности по сахарному диабету, атеросклерозу рекомендуется периодический контроль глюкозы, инсулина, холестерина крови.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

Инсулинорезистентность — что это такое? Метаболический синдром инсулинорезистентности

Для разных людей характерна различная способность инсулина стимулировать усвоение глюкозы. Важно знать, что человек может иметь нормальную чувствительность к одному или более эффектам этого соединения и в то же время — абсолютную устойчивость к другим. Далее разберем понятие «инсулинорезистентность»: что это такое, как проявляется.

Общие сведения

Прежде чем разбирать понятие «инсулинорезистентность», что это такое и какие признаки имеет, следует сказать, что это расстройство встречается достаточно часто. Более чем 50% людей с гипертензией страдают данной патологией. Чаще всего инсулинорезистентность (что это такое, будет описано ниже) обнаруживается у пожилых. Но в ряде случаев она выявляется и в детстве. Синдром инсулинорезистентности зачастую остается не распознанным до того, как не начинают проявляться нарушения обменных процессов. В группу риска входят лица с дислипидемией либо нарушенной толерантностью к глюкозе, ожирением, гипертензией.

Инсулинорезистентность

Что это такое? Какие особенности имеет нарушение? Метаболический синдром инсулинорезистентности представляет собой неправильный ответ организма на действие одного из соединений. Концепция применима к разным биологическим эффектам. Это, в частности, относится к влиянию инсулина на белковый и липидный обмен, генной экспрессии, функции сосудистого эндотелия. Нарушенный ответ приводит к увеличению концентрации соединения в крови относительно необходимого для имеющегося объема глюкозы. Синдром инсулинорезистентности – сочетанное нарушение. Оно предполагает изменение толерантности к глюкозе, диабет 2 типа, дислипидемию, ожирение. «Синдром Х» предполагает также и устойчивость к захвату глюкозы (инсулин-зависимому).

Механизм развития

Полностью его изучить специалистам на сегодняшний день не удалось. Расстройства, которые приводят к развитию инсулинорезистентности, могут отмечаться на следующих уровнях:

  • Рецепторном. В данном случае состояние проявляется аффинностью или снижением количества рецепторов.
  • На уровне глюкозного транспорта. В этом случае выявляется понижение числа молекул GLUT4.
  • Пререцепторном. В данном случае говорят об аномальном инсулине.
  • Пострецепторном. В этом случае отмечаются нарушение фосфолирования и нарушение передачи сигнала.

Аномалии инсулиновых молекул достаточно редки и не обладают клиническим значением. Плотность рецепторов может быть понижена у больных в связи с отрицательной обратной связью. Она обусловлена гиперинсулинемией. Часто у пациентов отмечается снижение числа рецепторов в умеренной степени. В данном случае уровень обратной связи не считается критерием, по которому определяют, какую степень имеет инсулинорезистентность. Причины расстройства сводятся специалистами к пострецепторным нарушениям передачи сигнала. К провоцирующим факторам, в частности, относят:

  • Курение.
  • Увеличение содержания ТНФ-альфа.
  • Уменьшение физической активности.
  • Увеличение концентрации жирных неэтерифицированных кислот.
  • Возраст.

Это основные факторы, которые чаще остальных могут провоцировать инсулинорезистентность. Лечение включает в себя применение:

  • Диуретиков тиазидовой группы.
  • Блокаторов бета-адренорецепторов.
  • Никотиновой кислоты.
  • Кортикостероидов.

Повышенная инсулинорезистентность

Влияние на обмен глюкозы происходит в жировой ткани, мышцах и печени. Скелетная мускулатура метаболизирует примерно 80% этого соединения. Мышцы в данном случае выступают в качестве важного источника инсулинорезистентности. Захват в клетки глюкозы осуществляется посредством специального транспортного белка GLUT4. При активации рецептора к инсулину запускается серия реакций фосфолирования. Они в конечном итоге приводят к транслокации GLUT4 в клеточную мембрану из цитозоля. Так глюкоза получает возможность войти в клетку. Инсулинорезистентность (норма будет указана далее) обуславливается понижением степени транслокации GLUT4. При этом отмечается понижение использования и захвата глюкозы клетками. Вместе с этим, кроме облегчения глюкозного захвата в периферических тканях, при гиперинсулинемии подавляется продукция печенью глюкозы. При СД 2 типа она возобновляется.

Ожирение

Оно сочетается с инсулинорезистентностью достаточно часто. При превышении пациентом веса на 35-40% чувствительность понижается на 40%. Находящаяся в передней брюшной стенке жировая ткань имеет более высокую метаболическую активность, чем та, что расположена ниже. В ходе медицинских наблюдений установлено, что усиленное высвобождение в портальный кровоток жирных кислот из абдоминальных волокон провоцирует продукцию печенью триглицеридов.

Клинические признаки

Инсулинорезистентность, симптомы которой связаны с нарушением обменных процессов преимущественно, может подозреваться у больных с абдоминальным ожирением, гестационным СД, семейным анамнезом по СД 2 типа, дислипидемией и гипертензией. В группе риска и женщины с СПКЯ (поликистозом яичников). В связи с тем, что ожирение выступает маркером инсулинорезистентности, необходимо оценить характер, по которому идет распределение жировой клетчатки. Ее расположение может быть по гинекоидному – в нижней части туловища, или по андроидному типу – в передней стенке брюшины. Накопление в верхней половине тела отличается более значимым прогностическим фактором инсулинорезистентности, измененной толерантности к глюкозе и СД, чем ожирение в нижних участках. Для выявления количества жировой абдоминальной ткани можно воспользоваться следующим методом: определить отношение объемов талии, бедер и ИМТ. При показателях 0.8 для женщин и 0.1 для мужчин и ИМТ больше 27 диагностируют абдоминальное ожирение и инсулинорезистентность. Симптомы патологии проявляются и внешне. В частности на коже отмечаются морщинистые, шершавые гиперпигментированные участки. Чаще всего они появляются в подмышечных впадинах, на локтях, под молочными железами. Анализ на инсулинорезистентность представляет собой расчет по формуле. HOMA–IR высчитывается следующим образом: инсулин натощак (мкЕд/мл) x глюкоза натощак (ммоль/л). Полученный результат делится на 22.5. В итоге получится индекс инсулинорезистентности. Норма — 18 Января, 2015

Использованные источники: fb.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

Инсулинорезистентность и лишний вес

Инсулинорезистентность

Как быстро похудеть > ПОХУДЕНИЕ > Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность и лишний вес

Одна из главных причин постоянного сильного чувства голода – нарушение углеводного обмена, или инсулинорезистентность. В 90% случаев именно она является причиной ожирения и избыточного веса.

Очень часто повышенный аппетит проявляется в виде тяги к углеводистой пище. Список «плохих», или рафинированных углеводов включает в себя хлеб из белой и серой муки, сдобу, белый рис, картофель, бананы, сладкие напитки, макаронные и кондитерские изделия. Чем больше мы едим такую пищу, тем чаще повышаем уровень глюкозы в крови. Это стимулирует выброс в кровь инсулина — гормона, снижающего уровень глюкозы.

Избыток инсулина сильно уменьшает уровень глюкозы в крови, что, в свою очередь, является сигналом для мозга о том, что организму срочно требуются питательные вещества. Так возникает порочный круг: чем больше углеводов мы едим, тем чаще чувствуем голод. Следовательно, одна из причин бесконтрольного набора веса, которая особенно распространена у людей старше 30 лет – это инсулинорезистентность, иначе говоря, нарушение углеводного обмена и снижение чувствительности тканей нашего тела к инсулину. Данное состояние вызывает нарушение проникновения глюкозы в клетки, а ведь глюкоза – это основное питательное вещество для организма человека.

Признаки инсулинорезистентности:

  • Ограничение суточного потребления калорий уже не дает такого быстрого эффекта снижения веса, как раньше;
  • Вы часто перекусываете между приемами пищи продуктами из рафинированных углеводов (печеньем, пряниками, конфетами), или питаетесь в фаст-фудах;
  • Вас практически постоянно мучает чувство голода;
  • Ваш вес медленно, но неуклонно растет, хотя Вы едите не так уж много.

Причина развития инсулинорезистентности:

Под действием инсулина с помощью специальных белков-переносчиков происходит транспорт глюкозы из крови через клеточную мембрану в клетку. Сформированные привычки неправильного питания (преобладание в рационе простых углеводов) приводят к нарушению этого механизма.

Усиленная бомбардировка клетки инсулином с глюкозой приводит к уменьшению числа инсулиновых рецепторов. После того, как количество рецепторов для глюкозы снизилось, инсулин перестает с легкостью проникать в клетку и остается в крови.

Развитие нарушения углеводного обмена происходит постепенно. В первое время при инсулинорезистентности наблюдаются скачки в концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи. В дальнейшем отмечается постоянное увеличение уровня глюкозы в крови независимо от приема пищи. А высокий уровень сахара крови ведет и к высокому содержанию инсулина в крови. Мало того, что избыток калорий сам по себе вызывает набор веса, — инсулин усиливает синтез жира и блокирует его расщепление. Поэтому в условиях нарушенного углеводного обмена возникает стойкое увеличение веса.

Однако, только этим дело не ограничивается. В дальнейшем у людей с инсулинорезистентностью формируется метаболический синдром (комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обменов), а далее возможно развитие сахарного диабета.

Метаболический синдром и сахарный диабет.

Инсулинорезистентность входит в понятие метаболического синдрома. Метаболический синдром — это комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обменов.

Метаболический синдром имеет 4 основных признака:

  1. Ожирение в области живота
  2. Гипертония
  3. Изменение липидных показателей крови
  4. Непереносимость глюкозы

На этом фоне начинаются изменения в поджелудочной железе и формируется сахарный диабет. Постоянно вырабатываемое бета-клетками увеличенное количество инсулина может оказаться уже недостаточным для преодоления барьера инсулинорезистентности. Развивается относительный дефицит инсулина. Гипергликемия вызывает ухудшение функции бета-клеток поджелудочной железы (эффект глюкозотоксичности), иногда даже формируется абсолютный дефицит инсулина и тогда возникает сахарный диабет второго типа.

Глюкоза — это молекула с большим энергетическим потенциалом, которая легко окисляется. Поэтому увеличение ее концентрации в крови сопровождается усилением образования свободных радикалов, ускоряя возрастные изменения сердца, сосудов ключевых систем органов, головного мозга.

При инсулинорезистентности углеводы переориентируются и возникает усиленное образование жира — гиперлипогенез. В норме жир вырабатывается в конце каждой еды из съеденных углеводов и жира: 70 процентов съеденных углеводов поступают в кровь и используются как источник энергии. Остальные 30 процентов отправляются в жировые клетки, где и преобразуются в жир и запасаются впрок. При инсулинорезистентности соотношения 70% и 30% меняется примерно наоборот так, что большая часть их сразу направляется в жировые запасы, а меньшая – в кровь. Таким образом, кровь оказывается обедненной глюкозой, и поэтому человек даже после еды чувствует себя голодным и обессиленным, при этом идет нарастание веса.

Негативные последствия инсулинорезистентности для организма:

  1. Повышенное потребление рафинированных углеводов приводит к стойкой гиперинсулинемии и нарушению регуляции уровня глюкозы.
  2. Низкая физическая активность способствует снижению энергозатрат и чувствительности клеток мышц к глюкозе.
  3. Инсулинорезистентность ускоряет липогенез и вызывает ожирение, особенно в области живота.
  4. Изменение режима работы поджелудочной железы приводит к постепенному истощению, развивается нехватка инсулина — возникает сахарный диабет.
  5. В клетки поступает недостаточно глюкозы, поэтому страдает общая энергетика организма.
  6. Повышенная концентрация внеклеточной глюкозы вызывает повреждение белков и усиливает образование свободных радикалов, ускоряя старение органов и тканей.

Формирование инсулинорезистентности: нарушение пищевого поведения

Существует три основных типа нарушения пищевого поведения:

  • экстернальное ПП,
  • эмоциогенное ПП,
  • ограничительное ПП.

Экстернальное ПП проявляется повышенной реакцией на внешние стимулы: витрина продуктового магазина, хорошо накрытый стол, принимающий пищу человек, реклама пищевых продуктов. Именно эта причина лежит в основе переедания. Практически у всех пациентов с ожирением той или иной степени ярко выражено экстернальное ПП. Чувство сытости у полных людей запаздывает по времени и потому ощущается исключительно как механическое переполнение желудка. Именно из-за отсутствия чувства сытости некоторые люди готовы есть всегда, если пища доступна и попадается им на глаза.

Другим типом нарушения ПП является эмоциогенное ПП. Стимулом к приему пищи становится не голод, а эмоциональный дискомфорт: человек ест не потому, что голоден, а потому, что неспокоен, тревожен, раздражен, у него плохое настроение, потерпел неудачу, ему скучно, одиноко. Продукты питания у людей с эмоциогенным пищевым поведением являются своеобразным лекарством, так как приносят этим людям не только насыщение, но и успокоение, удовольствие, релаксацию, снимают эмоциональное напряжение, повышают настроение. Эмоциогенное ПП наблюдается у 30% всего населения, а у пациентов с ожирением — в 60% случаев. Оно наиболее характерно для женщин.

Третий тип нарушения пищевого поведения — ограничительное ПП. Его вызывают пищевые самоограничения и слишком строгие диеты. Слишком строгие диеты не могут применяться долгое время и достаточно быстро сменяются периодами еще более сильного переедания. В результате такого поведения человек находится в постоянном стрессе — во время самоограничений он страдает от сильного голода, а во время перееданий он страдает оттого, что опять набирает вес, и все его усилия были напрасны.

Причины нарушения пищевого поведения:

  • наследственность;
  • образ жизни и культура питания в семье;
  • низкая самооценка и расшатанность нервной системы.

Можно ли справиться с проблемой нарушения пищевого поведения? Коррекция этого девиантного состояния – сложный и постепенный процесс.

Основные рекомендации:

Очень мощные помощники в борьбе с инсулинорезистентностью – дневной и вечерний фитогели. Их можно использовать как вспомогательное и профилактическое средство в комплексной терапии ожирения, метаболического синдрома, инсулинорезистентности, сахарного диабета 1 и 2 типов. Они благотворно влияют на углеводно-жировой обмен, улучшают функции поджелудочной железы и пищеварительной системы в целом, снижают холестерин крови и тем самым препятствуют развитию атеросклеротических изменений в сосудах.

Дневной и вечерний фитогели повышают чувствительности периферических тканей к инсулину и снижают инсулинорезистентность. Они увеличивают скорость поступления глюкозы в ткани, то есть повышают расход глюкозы организмом, увеличивают потребление глюкозы клетками, снижают всасывание глюкозы в кишечнике, снижают печеночный глюконеогенез (образование глюкозы), снижают уровень глюкозы плазмы без стимуляции секреции инсулина поджелудочной железой.

Автор статьи: Ликандрова Наталья
Источник: http://www.hudeem-tut.ru

Как похудеть за 20 дней?
Эффективное похудение и фитнес
Инсулинорезистентность.
Похудение мужчин и женщин.
Переедание. Избавляемся от вечернего переедания

Использованные источники: domashnee-pohudenie.myinsales.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лекарство от ожирения и сахара

Инсулинорезистентность и ожирение

Механизм развития инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность – это повышение устойчивости (резистентности) тканей к действию инсулина. Данный патологический фактор играет основополагающую роль в развитие ожирения и связанных с ним нарушений.

Инсулин – гормон, выделяемый поджелудочной железой. Основной, но далеко не единственный эффект инсулина – снижение концентрации глюкозы в плазме крови. Под действием инсулина глюкоза из плазмы крови проникает внутрь клетки, где утилизируется с образованием энергии. Точками приложения инсулина являются специфические рецепторы на поверхности клеточных мембран. Взаимодействие инсулина с этими рецепторами активирует специфический белок-переносчик (GLUT-4), который, соединяясь с глюкозой, проникает в клетку.

Естественным стимулятором инсулина является повышение глюкозы в плазме крови после ее поступления в составе пищевых продуктов. Именно благодаря инсулину уровень глюкозы в крови, повышаясь поначалу после еды, быстро снижается до нормы, и мы не болеем сахарным диабетом.

Это в норме. При повышении резистентности к инсулину этот отлаженный механизм дает сбой. В зависимости от уровня возникновения выделяют три основных типа инсулинорезистентности:

1. Пререцепторный — связан с изменениями свойств и структуры самого инсулина. Причина: генетические отклонения. Наблюдается редко.

Именно последний, пострецепторный, тип играет решающую роль в развитии инсулинорезистентности при ожирении. Чрезмерная пищевая нагрузка приводит к увеличению объема подкожной жировой клетчатки. То же самое происходит и при некоторых дисгормональных нарушениях, например, при дефиците эстрогенов и относительном преобладании андрогенов у женщин.

Жировая ткань продуцирует лептин. Все эффекты данного гормона еще не изучены. Установлено, что лептин действует на структуры гипоталамуса головного мозга и снижает аппетит. Но лептин повышает резистентность адипоцитов жировой ткани к инсулину. В итоге для того чтобы инсулин справлялся со своей задачей, нужно его большее количество. А инсулин помимо всего прочего подавляет липолиз (расщепление жира), и тем самым способствует ожирению. Кроме того, под действием инсулина возрастает синтез триглицеридов (жиров) печенью. Получается некий замкнутый круг: много жира – лептина – резистентность – повышение секреции инсулина – еще больше жира.

Инсулинорезистенность приводит к относительной инсулиновой недостаточности и сахарному диабету II типа.

Резистентность тканей к инсулину

При этом типе диабета инсулин вырабатывается в повышенных количествах, но из-за резистентности к нему тканей глюкоза в плазме крови все равно остается высокой. Со временем поджелудочная железа истощается, и продукция инсулина снижается, уровень глюкозы еще больше возрастает. Возникает необходимость в переводе пациента на синтетический инсулин.

А поначалу избыток инсулина вызывает сосудистый спазм – повышается артериальное давление, развивается гипертоническая болезнь. Кроме того, под действием этого гормона натрий, а вместе с ним и жидкость, не выделяются почками, а задерживаются в организме, тем самым усугубляя артериальную гипертонию. Повышение образования триглицеридов и холестерина печенью при ожирении приводит к повышению уровня низкоплотного холестерина в крови. Последний откладывается на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек. Нахождение этих бляшек в сочетании с качественными изменениями плазмы крови при ожирении повышает вязкость крови – возрастает угроза тромбообразования. Атеросклероз и тромбоз – верная дорога к ишемической болезни сердца, осложненной инфарктом, и к мозговому инсульту.

Метаболический синдром

Инсулинорезистентность и ее клинические проявления (ожирение, сахарный диабет II типа, атеросклероз, гипертоническая болезнь) объединены общим понятием: метаболический синдром. Особую опасность в плане метаболического синдрома представляет центральный или андрогенный (чаще встречается у мужчин) тип ожирения. Данный тип характеризуется неравномерным отложением жира преимущественно на передней брюшной стенке. Здесь все процессы протекают более интенсивно, и быстрее формируются патологические сдвиги обмена веществ.

Среди признаков, которые должны настораживать:

  • Увеличение объема талии;
  • Повышение артериального давления;
  • Негативные изменения лабораторных показателей: в крови – повышение глюкозы, холестерина и триглицеридов, в моче – наличие белка;
  • Появление загрудинных болей;
  • У мужчин – эректильная дисфункция;
  • У женщин – поликистоз яичников и ранняя менопауза.

Чем больше этих признаков, тем тяжелее метаболический синдром. Соответственно, тем сильнее необходимость в лечебных и профилактических мероприятиях: диете с ограничением жиров и углеводов, расширении физической активности и приеме сахароснижающих таблетированных препаратов.

Использованные источники: xn—-7sbbhp2bgisp.xn--p1ai

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Доктор увайдов ожирение

  Что такое ожирения второй группы

Ожирение, инсулинорезистентность

Сама менопауза повышает развитие сердечно-сосудис­тых заболеваний в 2-4 раза вследствие снижения защитного действия эстрогенов. Менопауза также является высоким риском развития инсулинорезистентности (повышается свободный тестостерон за счет снижения фолликулярного аппарата яичников и выработки в печени белка гормона, связывающего половые стероиды, снижается число инсулиновых рецепторов).

Висцеральное ожирение в периоде постменопаузы оказывает выраженное негативное влияние на здоровье, увеличивая риск рака эндометрия, шейки матки, молочных желез.

Опасность висцерального ожирения состоит в том, что оно осложняется метаболическим синдромом, сахарным диабетом, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, нарушением в системе гемостаза, гипер-инсулинемией, инсулинорезистентность достигает 80%, повышаются ренин, альдостерон.

Развиваясь при ожирении, инсулинорезистентность создает ложное состояние недостатка инсулина. В ответ под­желудочная железа усиливает его выработку, одновременно стимулируется выработка инсулиноподобных факторов роста, что неблагоприятно влияет на молочные железы, развиваются мастопатия, рак молочных желез.

Следовательно, мастопатия при ожирении — это не локальное заболевание, а индикатор многих нарушений в организме. В этой ситуации является ошибкой лечить толь­ко мастопатию, как просят многие женщины, обращаясь к гинекологу или маммологу. Терапия, как всегда, остается индивидуальной, а сам патологический процесс, приведший к мастопатии, многолик и запущен.

Жировые клетки — это место синтеза эстрогенов, а так­же биологически активных веществ, которые стимулируют пролиферативные процессы в молочных железах, а при по­вышении глюкозы происходит гликолиз белков и начинаются аутоиммунные процессы, что еше более усугубляет состояние тканей молочных желез.

У женщин старшего возраста с ожирением возможно развитие гипотиреоза, нарушение функции печени, желч­ного пузыря. Они часто жалуются на нагрубание и боли в молочных железах. Наступление менопаузы при ожирении нередко приводит к тревожно-депрессивным расстройс­твам.

Есть только одно (хотя и спорное) положительное дей­ствие у ожиревших — периферическая конверсия андрогенов в эстрогены. Это несколько сдерживает риск развития остеопороза.

Предупредить развитие достаточно тяжких осложнений при ожирении можно только путем снижения сахара крови и инсулинорезистентности за счет нормализации веса.

Пациентки обычно говорят: «Я ем мало, ограничиваю себя», «Я ем меньше, чем другие» и т. д. Но весы отметают все доводы.

Для серьезной борьбы за здоровье необходим подсчет калорий. Для похудения эндокринологи советуют пот­реблять 1200 ккал/сут. в течение 6 месяцев, затем калораж пищи можно повысить, но не более 1500-1800 ккал/сут. в зависимости от физической нагрузки. Пациентка ведет ежедневный дневник употребляемой пищи, а эндокринолог (по количеству съеденного) подсчитывает калорийность, дает советы.

Помимо снижения калорийности пищи необходима адекватная физическая нагрузка (плавание 2—3 раза в неделю по 40 мин, не менее). Бег пожилым женщинам не рекомендуется, вполне достаточна ходьба быстрым шагом по 30 мин ежедневно 2 раза в день на свежем воздухе.

При появлении климактерического синдрома на фоне ожирения заместительную гормональную терапию назна­чают при потере 10% массы тела с условием продолжение ее потери. Предпочтительны эстрадиолсодержащий плас­тырь и гели с добавлением утрожестана или дюфастона при сохранной матке. Возможна комбинированная ЗГТ с наличием гестагена с антиандрогенным или метаболически нейтральным эффектом.

Сахарный диабет характеризуется недостаточностью ин­сулина (1 -й тип) или развитием резистентности к нему (2-й тип). Более тяжелый (инсулинозависимый) диабетязляется аутоиммунным заболеванием с разрушением клеток поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина, и необходимостью его введения извне.

У больных диабетом 1-го типа могут обнаруживаться узловые формы фиброзно-кистозной мастопатии и рака молочных желез. При диабете 2-го типа иногда достаточно вовремя изменить стиль жизни: здоровая пища, контроль за массой тела, ежедневные физические упражнения, прекращение курения, ограничение потребления алко­голя. Эти меры снижают уровень гликолизированного гемоглобина до нормы. Если через три месяца результаты отсутствуют, следует обратиться к эндокринологу, кото­рый назначит антидиабетические, липидорегулирующие средства или инсулин.

В отличие от СД 2-го типа при СД 1-го типа повышена частота развития остеопороза. Причиной тому является дефицит инсулина, нарушающий функцию остеобластов («строителей» костной ткани). К остеопорозу больных СД 1 -го типа приводят также низкая масса тела, гипергликемия, ацидоз . Немаловажное значение в этом играют диабетиче­ская нефропатия, хроническая почечная недостаточность, гиперпаратиреоз.

Сахарный диабет увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний в 2—4 раза.

Внимание! Учитывая наличие серьезных нарушений у женщин, болеющих сахарным диабетом, следует крайне вдум­чиво подходить к назначению заместительной гормональной терапии.

В первую очередь эндокринологу необходимо компен­сировать СД 1-го типа. Выбором для ЗГТ может стать без­вредный для этой популяции овестин в виде свечей, крема или капсул для введения во влагалище при частом развитии у таких больных урогенетальных расстройств (УГР). Щ При неосложненном диабете и отсутствии противопо­казаний можно назначить «чистый» эстрадиол накожно (пластырь климара, гели дивигель, эстрожель) в сочетании с дюфастоном перорально при совместном скрининговом наблюдении эндокринолога, гинеколога (маммолога).

Детальное обследование, взвешенный и дифферен­цированный подход специалистов при назначении ЗГТ, скрининговое наблюдение эндокринолога, гинеколога помогут повысить качество жизни даже при таком тяжелом заболевании, как сахарный диабет.

Использованные источники: med-slovar.ru

Статьи по теме