Ожирение опухоль

Диетическое ожирение способствует развитию опухоли толстой кишки у мышей, обработанных азоксиметаном

Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Задуманные и разработанные эксперименты: JMB CP. Выполнены эксперименты: JMB IT LA DS IK. Проанализированы данные: JMB IT. Написал статью: JMB IT. Внесен в интеллектуальный контент и одобрил окончательную версию: IT LA DS IK CP JMB.

Текущий адрес: Ferring Pharmaceuticals Inc., Парсиппани, Нью-Джерси, Соединенные Штаты Америки

Ожирение является важным фактором риска рака толстой кишки у людей, и многочисленные исследования показали, что диета с высоким содержанием жиров усиливает развитие рака толстой кишки. Поскольку как увеличение ожирения, так и диета с высоким содержанием жиров могут способствовать развитию опухоли, мы изучили влияние ожирения, вызванного диетой, без постоянной диеты с высоким содержанием жиров при развитии опухоли толстой кишки. Самцов мышей C57BL / 6J кормили обычной чау или диету с высоким содержанием жиров в течение 8 недель. Диеты либо поддерживались, либо переключались, что приводило к четырем экспериментальным группам: регулярная чау-чау (R), диета с высоким содержанием жиров (H), регулярная чау, переключенная на диету с высоким содержанием жиров (RH), и диету с высоким содержанием жиров переключились на регулярную чау (HR). Затем мышам вводили азоксиметан для индуцирования опухолей толстой кишки. Заболеваемость и множественность опухолей были значительно меньше в группе R по сравнению со всеми группами, которые получали диету с высоким содержанием жиров в любой момент. Влияние ожирения на опухоли толстой кишки не могло быть объяснено различиями в аберрантном числе очагов склепа. Кроме того, диета не меняла толстой экспрессии провоспалительных цитокинов фактора некроза опухолей-α, интерлейкина-6, интерлейкина-1β и интерферона-γ, которые измерялись сразу после лечения азоксиметаном. Криптический апоптоз и пролиферация, которые были измерены в одно и то же время, были увеличены в HR по сравнению со всеми другими группами. Наши результаты показывают, что факторы, связанные с ожирением — независимо от текущей диеты с высоким содержанием жиров и ожирения — способствуют развитию опухоли, потому что у животных группы HR было значительно больше опухолей, чем у R-группы, и этим мышам кормили одинаково регулярную чау в течение всего канцерогенного периода. Более того, не было разницы в количестве аберрантных очагов склепа между этими группами, и, следовательно, эффект ожирения, по-видимому, находится на последующих стадиях развития опухоли, когда ранние пренополятические поражения переходят в аденомы.

Ожирение является всемирной эпидемией и сильно предрасполагает к нескольким различным болезненным состояниям, включая рак. Ожирение, по оценкам индекса массы тела (ИМТ), значительно коррелирует с повышенным риском множественных раковых образований, в том числе с пищеводом, щитовидной железой, толстой кишкой, почками, эндометриями и желчным пузырем [1]. Важно отметить, что риск рака толстой кишки резко возрастает с ИМТ, так как каждое ступенчатое увеличение на 5 кг / м2 связано с 18% -ным увеличением риска развития рака [2] и сопоставимым увеличением риска аденомы [3].

Жировая ткань является активным метаболическим органом и источником гормонов, цитокинов и факторов роста. Ожирение считается состоянием «воспаления низкого класса» из-за его связи с повышенными циркулирующими уровнями провоспалительных цитокинов, связанными с хроническим воспалением, резистентностью к инсулину и другими аспектами метаболического синдрома [4]. Влияние факторов роста, полученных из жировой ткани, и цитокинов на прогрессию рака толстой кишки не полностью понято. В некоторых исследованиях показано влияние лептина и адипонектина [5], [6], в то время как другие не имеют [7], [8]. Кроме того, фактор некроза опухоли α (TNF-α), который повышен в состояниях с ожирением, может играть роль [9]. Расширение жировой ткани связано с повышенными уровнями холестерина в триглицериде и низкой плотности липопротеинов и гиперинсулинемией, которые являются потенциальными медиаторами развития опухолей [10], [11]. Следовательно, возможно, что циркулирующие, отличные от жироподобных факторов, такие как свободные жирные кислоты или инсулин, также имеют решающее значение для опосредования про-опухолегенного эффекта ожирения и диеты с высоким содержанием жиров (HFD). Таким образом, эффекты ожирения, вызванного диетой (DIO) на рак толстой кишки, могут быть результатом сочетания прямых эффектов диетических компонентов в эпителии толстой кишки, секретируемых факторов из жировой ткани или системных изменений, связанных с диабетом II типа.

Поскольку ожирение связано с более высоким потреблением жиров и диетических липидов, которые могут влиять на развитие рака толстой кишки независимо от ожирения, трудно разделить эти факторы эпидемиологически и эмпирически. Компоненты HFD и тип потребляемых жирных кислот оказывают сильное воздействие на опухолевый генез толстой кишки, что указывает на то, что они могут напрямую влиять на риск развития рака [12]. Механизмы, с помощью которых различные диетические жиры увеличивают канцерогенез толстой кишки независимо от ожирения, до конца не поняты, но могут включать эффекты на экспрессию онкогена в слизистой оболочке толстой кишки [12], [13], секрецию желчных кислот [14] или окислительный стресс от гипероксидизуемого триглицериды [15].

В исследованиях по химическому канцерогенезу в моделях мыши обычно проявляется эффект усиления опухоли при введении HFD и ассоциированном ожирении [14], [16]. Диета в западном стиле с высоким содержанием жира и низким содержанием нескольких основных питательных веществ может увеличить образование опухолей даже без лечения канцерогеном [17]. Более того, модели генетических мышей предполагают, что ожирение, которое развивается без кормления HFD, приводит к продвижению опухоли. Например, обе мыши с дефицитом лептина (ob / ob) и с дефицитом рецептора лептина (db / db) проявляют повышенную чувствительность к развитию опухоли толстой кишки [7], [18]. Эти животные страдают от иммунных и гормональных аномалий, которые могут смешивать действие избыточной жировой ткани на канцерогенез. Модели DIO идеально отражают человеческий ожирение и метаболический синдром. Однако они, как правило, имеют один и тот же смешающий элемент, чем человеческие исследования — возможные независимые эффекты диетического жира на клетки кишечника и метаболические функции.

Мы взяли новый подход для определения эффектов ожирения, без постоянного HFD, на развитие опухоли толстой кишки. После индуцирования ожирения с помощью HFD мышам вводили обычную диету перед лечением азоксиметаном (АОМ) для индуцирования опухолей толстой кишки. Поэтому в течение всего канцерогенного периода эти мыши находились на той же диете, что и контрольные мыши, и тем не менее были значительно увеличены как частота, так и множественность аденомы толстой кишки. Это первое исследование, в котором показано, что ожирение само по себе увеличивает развитие опухоли толстой кишки, без смешения эффектов продолжающегося HFD или генетического нарушения.

Пять недельных мышей C57BL6 / J были закуплены в Лаборатории Джексона, и их кормили регулярной чау или HFD (диета PicoLab 5053 с 13% калорий из жира или диеты с открытым исходным кодом D12451 с 45% калорий из жира, таблица 1) в течение 8 недель , а затем либо поддерживались на этих диетах, либо переключались, что приводило к 4 экспериментальным группам кормления: регулярная чау (R), HFD (H), регулярная чау, переключенная на HFD (RH) и HFD, переключилась на регулярную чау (HR). Через две недели после диетического переключения мышам давали 5 недельных инъекций AOM для индуцирования опухолей толстой кишки. Так, чтобы более ожирение животных не получало более высокую дозу канцерогена, всем животным давали такое же количество АОМ, которое соответствовало 10 мг / кг на инъекцию, рассчитанное для средней массы тела мышей группы R. Для молекулярных анализов мышей подвергали эвтаназии через 24 часа после окончательной обработки АОМ (N = 5) вместе с животными, имеющими возраст и диету, которые не получали АОМ (N = 2 или 3). Для исследований опухолей мышей подвергали эвтаназии через 23 недели после окончательной обработки АОМ (N = 15). Вес тела регистрировали еженедельно в течение 9 недель после переключения диет и после этого каждые две недели до конца исследования. Колонны расчленяли, раскрывали и фиксировали в течение 16 часов в формалине. После кратковременного окрашивания двоеточий в метиленовом синем, ACF и аденомы оценивали под стереоскопом.

Протокол исследования был одобрен Комитетом по исследованию животных канцлера Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (ARC # 08-127). Исследование проводилось в соответствии с рекомендациями Руководства по уходу и использованию лабораторных животных национальных институтов здоровья. Животные были гуманно подвергнуты эвтаназии с ингаляцией СО2 с последующей дислокацией шейки матки.

До эвтаназии измеряли жировые отложения и массу сухого тела с использованием анализатора состава всего тела EchoMRI.

Колонки мышей приносили в жертву через один день после того, как окончательная доза АОМ была вскрыта, а части из средней толстой кишки были заморожены в жидком азоте. РНК получали двухстадийным методом с использованием колонн Trizol (Invitrogen, Carlsbad, CA) и RNeasy mini (Qiagen, Valencia, CA). Первичная кДНК была синтезирована с использованием набора SuperStream First Strand Synthesis, загрунтованного случайными гексамерами, и экспрессию генов оценивали с использованием химии TaqMan, Applied Biosystems 7500 Fast Real-Time PCR machine и следующих праймеров: TNF-α (Mm00443260_g1), IFN -γ (Mm01168134_m1), IL-6 (Mm00446190_m1) и IL-1β (Mm00434228_m1) (AB, Foster City, CA).

Колонны от мышей умерщвляли через один день после того, как конечная доза АОМ фиксировалась в формалине в течение 16 часов и была встроена в парафин. Поперечные сечения по меньшей мере из трех разных частей, образованных из средней толстой кишки, были окрашены H & E. Апоптоз был оценен в нижней половине склепа морфологическими особенностями ядерной конденсации, ядерной фрагментации и цитоплазматического кровотечения. Пролиферацию оценивали окрашиванием Ki67 с использованием набора Vectastain ABC и Vector DAB-реагента в соответствии с инструкциями производителей (Vector Laboratories, Burlingame, CA). Длины Ki67-положительных пролиферативных зон измеряли с использованием программного обеспечения Zeiss AxioVision. Для обоих периодов апоптоза и пролиферативной зоны по меньшей мере 100 склепов были забиты в общей сложности из трех секций.

Параметрические сравнения множественности опухолей, длины пролиферативной зоны и апоптоза статистически сравнивались с использованием непараметрического теста Манна-Уитни и параллельного сравнения случаев опухоли с точным тестом Фишера. В реальном времени ПЦР-анализ экспрессии генов был протестирован с использованием двухстороннего ANOVA. Все анализы выполнялись с использованием программного обеспечения GraphPad Prism (Сан-Диего, Калифорния).

Чтобы определить влияние ожирения, без путающего эффекта продолжающегося HFD, на развитие опухоли толстой кишки, мы разработали четыре экспериментальные группы для кормления / канцерогена (рис.1A). В течение всего канцерогенного периода (лечение АОМ и после) мышей группы HR и R были оба на одинаковой регулярной диете, и мыши группы H и RH были как на HFD. Через 8 недель на HFD или в обычной диете мыши в группе HR имели сравнимые веса с группами в группе H (фиг.1B). Аналогично, мыши в RH имели сравнимые веса с группами в группе R. Мыши в группе HR потеряли наибольший вес (25%) во время лечения АОМ и достигли того же веса, что и мыши в группе R, к 9 неделям после переключения диет. Мыши в группе RH набирали вес во время и после лечения АОМ, но взвешивали меньше, чем в группе H на протяжении всего исследования (рис.1B). Хотя мыши в группе HR имели лишь немного более высокий вес, чем мыши в группе R через день после лечения АОМ, их содержание жиров в организме было в 1,38 раза выше (фиг.1С), как определено Эхо-МРТ. Мыши группы RH и H имели 1,81-кратное и 2,89-кратное увеличение содержания жира в организме соответственно, чем мышей группы R после лечения АОМ (рис.1C), а в конце исследования они имели 2,23-кратный и 3,05-кратный более высокое содержание жира в организме, соответственно, чем мыши R (фиг.1D).

Схематическое изображение ожирения, вызванного диетой (DIO), и индукция опухоли с возрастом животного (A). Средний вес тела показан для всех групп мышей со временем 0, отражающим время, когда диеты переключались в группах RH и HR, как описано в методах. Период 5 недельных обработок AOM показан на оси x (B). Процент массы тела, составленного жиром, измеряли с помощью Эхо-МРТ для животных, подвергшихся эвтаназии через 1 день после последнего лечения АОМ (по 5 животных на группу), а также для взрослых, не получавших лечение, которые получали тот же режим питания (2 или 3 животных на группу) (C) , Те же измерения были сделаны для животных, обработанных АОМ через 23 недели после окончательной обработки АОМ (8 животных на группу) (D).

Подавляющее большинство мышей на регулярной диете (группа R) не развивали аденомы с только 1/15 (0,07) животными, развивавшими одну аденому (рис.2А), в соответствии с предыдущими исследованиями, показывающими, что штамм C57BL6 / J относительно устойчивых к АОМ-индуцированному канцерогенезу [19]. Заболеваемость опухолями была увеличена во всех группах, получавших HFD: 5/15 (0,33) в H, 5/14 (0,36) в RH и 6/13 (0,46) в HR; при значительном увеличении HR по сравнению с R (P

Использованные источники: rupubmed.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

Может ли ожирение стать причиной возникновения рака

В настоящее время избыточный вес и ожирение стали очевидной и актуальной проблемой. Множество факторов способны вызвать ожирение: генетические, гормональные, факторы окружающей среды, эмоциональные, культурные. В любом случае, механизм развития ожирения одинаков: количество потребляемых калорий выше, чем количество сжигаемых. У людей с избыточным весом значительно повышен риск развития многих серьёзных проблем со здоровьем, включая диабет 2 типа, артериальную гипертензию, заболевания сердечно-сосудистой системы. Кроме того, ожирение является фактором риска развития онкологических заболеваний.

Какова связь между ожирением и раком?

Вероятные причины того, что у людей с избыточным весом онкологические заболевания возникают чаще:

— Повышенный уровень инсулина и инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) в крови, что может стимулировать рост некоторых видов опухолей;

— Хроническое воспаление, частое при ожирении, связано с повышенным риском рака;

— Большое количество женских половых гормонов, вырабатываемых жировой тканью. Повышенное содержание эстрогена в крови может быть причиной развития рака молочной железы , эндометрия (выстилки полости матки).

— Жировые клетки синтезируют множество биологически активных веществ, которые могут самостоятельно воздействовать на процессы регуляции роста опухолей (стимулировать их).

Какие виды рака связаны с избыточным весом?

Возникновение рака молочной железы , колоректального рака , злокачественных опухолей матки и эндометрия, почки , органов головы и шеи , пищевода , поджелудочной железы, простаты, желчного пузыря, щитовидной железы может быть связано с ожирением.

Этот список содержит два наиболее часто встречающихся вида злокачественных опухолей – рак молочной железы и рак толстой кишки (колоректальный рак). Три из перечисленных видов опухолей (рак поджелудочной железы, пищевода, желчного пузыря) очень плохо поддаются лечению.

Особо стоит отметить абдоминальный тип ожирения (фигура типа «яблоко»). При этом типе риск развития колоректального рака, рака почки, пищевода, поджелудочной железы, молочной железы, матки еще выше, чем при других типах ожирения.

Существуют простые рекомендации, соблюдение которых позволит контролировать вес и предупредить проблемы со здоровьем.

— Для контроля набора веса необходимо соблюдать баланс между количеством поступающей и расходуемой энергии. Также необходимо выбирать здоровую пищу и напитки для ежедневного рациона. Некоторые эксперты считают, что каждый десятый случай рака можно было бы предотвратить правильной диетой!

— Употреблять в пищу больше овощей, фруктов, нежирных белковых продуктов, цельнозерновых злаков. Включение в меню разнообразных супов также способствует быстрому насыщению.

— Продукты переработанного красного мяса (бекон, сосиски, ветчина, мясные консервы) – факторы риска развития колоректального рака . Согласно данным ВОЗ, употребление 50 граммов мясных продуктов (переработанным считается мясо, прошедшее обработку, увеличивающую срок его хранения и изменяющую вкусовые качества – копчение, консервирование, добавление соли) повышает риск заболевания раком толстой кишки на 18%.

— Ограничить еду и напитки с высоким содержанием сахара, например соки и газированную воду.

— Употреблять только то количество калорий, которое необходимо для поддержания здорового веса с учётом ежедневной физической активности.

— Рекомендуется от 30 до 60 минут ежедневно посвящать физическим упражнениям умеренной или высокой интенсивности.

Нормальный вес важен для детей точно так же, как для взрослых. Пример родителей, пищевые привычки и образ питания в семье часто становится образцом для ребенка во взрослой жизни. Масса тела человека,его конституция, зависят не только от того, чем они питались в детстве, но и от того, чем питалась его мать во время беременности!

Кроме того, известно, что дети с очень высокой массой тела в первые два года жизни имеют все шансы на ожирение во взрослом возрасте. Более того, некоторые исследования показали, что у людей, страдавших ожирением в детстве, риск развития онкологических заболеваний выше, чем в среднем в популяции.

Поддержание здорового веса и здоровое питание — это очень важный компонент профилактики рака, основа здорового образа жизни и залог активного долголетия.

Использованные источники: unim.su

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Как связаны гормоны и ожирение

  Доктор увайдов ожирение

Ожирение вызывает рак

Ожирение играет гораздо большую роль в возникновении рака, чем раньше думали ученые. Ожирение становится причиной появления раковых опухолей у 14% мужчин и 20% женщин. Об этом свидетельствуют результаты обширного исследования Американского общества рака, опубликованные 24 апреля в New England Journal of Medicine.

Каждый год в США от рака, вызванного избыточным весом, умирают 90 тыс. человек. Как причина возникновения рака ожирение уступает только курению, которое уносит жизни 170 тыс. человек в год.

В ходе исследования, которое проводилось на протяжении 16 лет, были обследованы 900 тыс. человек. Сегодня впервые в истории ученые, опираясь на достоверные результаты, могут обстоятельно говорить о роли ожирения в возникновении рака. Лишний вес повышает риск возникновения практически всех форм рака, и чем больше человек весит, тем больше опасность.

Среди мужчин максимальной весовой категории риск умереть от рака на 52% больше, чем у мужчин с нормальным весом. Среди женщин с очень большим весом риск больше на 62%.

«Большинство ученых склонны считать, что эта взаимосвязь присутствовала и раньше, однако не подвергалась столь пристальному изучению, — отмечает д-р Роберт Майер из Dana Farber Cancer Institute в Бостоне. — Это прорыв в эпидемиологии».

Толстый жировой слой приводит к переизбытку в организме человека эстрогена и других стероидных гормонов, которые играют решающую роль в появлении рака груди и рака эндокринных желез. Ожирение также ведет к переизбытку инсулина, что признавалось предпосылкой для возникновения рака еще в ранних исследованиях.

Кроме того, ожирение, как правило, сопровождается отрыжкой — выбросом в пищевод желудочных кислот. Это, в свою очередь, влияет на возникновение рака пищевода, распространенность которого значительно увеличилась за последние два года. Однако ученым еще многое предстоит узнать о биологических связях избыточного веса и рака, говорит д-р Юджиния Колл из Американского общества рака, руководитель исследования.

Лишний вес не только влияет на появление рака, но и сильно усугубляет его симптомы и последствия. Отчасти это объясняется тем, что полные люди с неохотой идут к врачам — либо потому что стыдятся своего внешнего вида, либо из-за сложностей передвижения.

У людей с избыточным весом, как правило, гораздо сложнее выявить рак, потому что у них слишком толстый жировой слой.

Лечение рака у полных людей также связано со значительными проблемами, поскольку жировой слой впитывает препараты химиотерапии.

Сейчас в США ожирением страдают по меньшей мере 30% американцев. Еще 35% населения имеют избыточный вес. Согласно медицинским исследованиям, ожирение спровоцировало развитие сердечных заболеваний и последующую смерть у 11% мужчин и у 14% женщин. Избыточный вес способствует появлению диабета со всей гаммой сопутствующих заболеваний — артритами, инсультами и иными медицинскими проблемами.

«Это исследование демонстрирует, что теперь, когда мы стали меньше курить, нам как обществу предстоит решить еще одну глобальную проблему, связанную с нездоровой полнотой», — отмечает Майер.

«Мы надеемся, что наше исследование поможет сделать контроль за весом национальным приоритетом», — говорит Колл.

В исследовании, начатом в 1882 году, приняли участие 404 576 мужчин и 495 477 женщин, отобранных среди 1 184 617 добровольцев, из числа которых исключались те, кто за предшествовавший началу исследования год потерял в весе более 10 фунтов, те, у кого уже был рак, и те, кто отказался предоставить информацию о своей биографии и о вредных привычках.

На период начала исследования средний возраст добровольцев составлял 57 лет. За 16 лет исследования 32 303 мужчины и 24 842 женщины скончались от рака.

Женщины. В группе с максимальным весом причиной смерти был рак матки — в 6 раз чаще, рак почки — в 5 раз, рак шейки матки — в 3 раза, рак груди, желчного пузыря, поджелудочной железы и пищевода — в два раза чаще по сравнению с другими группами.

Мужчины. В группе с максимальным весом причиной смерти был рак печени – в 6 раз чаще, поджелудочной железы — в 2 раза, желчного пузыря, желудка и прямой кишки — на 75% чаще по сравнению с другими группами.

К немногим типам рака, не связанным с ожирением, относятся рак мозга, рак мочевого пузыря и рак кожи. О причинах возникновения этих заболеваний ученым еще предстоит догадываться.

По словам Колл, ученые только начинают осознавать огромный риск, связанный с избыточным весом. Так, около 35 лет назад они начали трубить об опасности, связанной с курением. Снижение распространенности этой привычки заняло очень много времени. «Не меньше времени потребуется и на то, чтобы решить проблемы с питанием», — подчеркивает Колл.

Использованные источники: www.medcentre.com.ua

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

Ожирение и рак: новые данные

Ожирение повышает эффективность иммунотерапии рака

Избыточный вес считается одним из главных факторов развития рака, уступая лишь курению. Однако новое исследование показывает, что взаимосвязь между ожирением и онкологическими заболеваниями может быть сложнее, чем считалось ранее.

Один из перспективных подходов к лечению рака – иммунотерапия с использованием ингибиторов контрольных точек. Эта методика, удостоенная Нобелевской премии, основана на блокировании белка PD-1, который расположен на поверхности иммунных T-клеток. Опухоль активирует этот белок, чтобы ослабить иммунную реакцию.

Препараты, которые отключают этот молекулярный тормоз, позволяют T-лимфоцитам атаковать раковые клетки. В экспериментах ингибиторы контрольных точек приводили к уничтожению неизлечимых опухолей кожи и легких. Однако, к сожалению, на иммунотерапию реагируют далеко не все пациенты.

В попытке выяснить, что определяет успех иммунотерапии, онкологи выявили необычную закономерность: оказалось, что эта методика дает лучшие результаты у пациентов с ожирением.

Группа исследователей из Калифорнийского университета, о работе которых рассказывает пресс-релиз UC Davis Health Obesity both feeds tumors and helps immunotherapy kill cancer, подтвердила это наблюдение в лаборатории и нашла ему возможное объяснение. Эксперименты с мышами подтвердили, что у животных с ожирением опухоли растут быстрее, а T-клетки работают хуже. Помимо прочего, на их поверхности больше белка PD-1, что повышает возможность опухоли отключать иммунный ответ. По мнению исследователей, избыток PD-1 связан с повышенным содержанием лептина – гормона, который вырабатывается жировыми тканями.

В целом, ожирение повышает риск развития рака, однако большое количество PD-1 парадоксальным образом увеличивает чувствительность T-лимфоцитов к ингибиторам контрольных точек. «Снятые с тормозов», эти клетки усиленно атакуют опухоль, чему дополнительно способствуют запасенная в жировой ткани глюкоза и другие питательные вещества.

Неожиданный полезный эффект ожирения не должен вводить в заблуждение, отмечают исследователи. В целом вред избыточного веса намного превышает возможную пользу.

Чтобы использовать открытие в терапии рака, специалисты намерены изучить, можно ли сымитировать обнаруженное явление с помощью диеты с высоким содержанием жиров и искусственным повышением уровня лептина. Кроме того, необходимо проанализировать, как на обнаруженный эффект влияют другие факторы, например, возраст и пол.

Использованные источники: www.vechnayamolodost.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Лечение ожирения пансионат

  Как связаны гормоны и ожирение

Ожирение

Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Наиболее эффективно в лечении ожирения сочетанное применение 3 составляющих: диеты, физических нагрузок и соответствующей психологической перестройки пациента.

Ожирение

Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Женщины подвержены развитию ожирения вдвое чаще, чем мужчины, критический возраст для появления лишнего веса – от 30 до 60 лет.

Изучением ожирения и методов борьбы с ним занимается не только эндокринология. По оценкам международных экспертов ВОЗ ожирение является глобальной эпидемией современности, охватывающей миллионы жителей планеты, не зависимо от профессиональных, социальных, национальных, географических, половых и возрастных групп. В России ожирением страдают до 30% трудоспособного населения и еще 25% имеют избыточный вес.

Пациенты с ожирением чаще в 2-3 раза страдают гипертонической болезнью, в 3-4 раза – стенокардией и ИБС, чем лица с нормальным весом. Практически любые заболевания, даже такие, как ОРВИ, грипп и воспаление легких, у пациентов, страдающих ожирением, протекают длительнее и тяжелее, имеют больший процент развития осложнений.

Причины ожирения

Развитие ожирения чаще всего вызывается нарушением баланса между поступлением энергии с пищей и энергетическими затратами организма. Избыточные калории, поступившие в организм и не израсходованные им, преобразуются в жир, который накапливается в жировых депо организма (преимущественно в подкожной клетчатке, сальниках, брюшной стенке, внутренних органах и т. д.). Увеличение запасов жира ведет к нарастанию массы тела и нарушению функционирования многих систем организма. Переедание приводит к ожирению более чем в 90%, еще около 5% случаев ожирения вызвано расстройством обмена веществ.

Изменения в пищевом поведении происходят в результате нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, отвечающей за контроль поведенческих реакций. Повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы ведет к увеличению продукции АКТГ, скорости секреции кортизола и ускорению его метаболизма. Происходит снижение секреции соматотропного гормона, оказывающего липолитическое действие, развивается гиперинсулинемия, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов и чувствительности к ним тканей.

Развитию ожирения способствует ряд факторов:

  • малоактивный образ жизни;
  • генетически обусловленные нарушения ферментативной активности (повышение активности ферментов липогенеза и снижение активностичерепно-мозговых травм ферментов, расщепляющих жиры (липолиза);
  • погрешности в характере и режиме питания (чрезмерное потребление углеводов, жиров, соли, сладких и алкогольных напитков, прием пищи на ночь и др.);
  • некоторые эндокринные патологии (гипотиреоз, гипогонадизм, инсулинома, болезнь Иценко-Кушинга);
  • психогенное переедание;
  • физиологические состояния (лактация, беременность, климакс);
  • стрессы, недосыпание, прием психотропных и гормональных препаратов (стероидов, инсулина, противозачаточных таблеток) и т. д.

Классификация ожирения

В 1997 г. Всемирной организацией здравоохранения была предложена классификация степеней ожирения, основанная на определении показателя – индекса массы тела (ИМТ) для лиц от 18 до 65 лет. ИМТ рассчитывается по формуле: вес в кг / рост в метрах в квадрате. По ИМТ выделяют следующие варианты массы тела и риска развития сопутствующих осложнений:

    ИМТ 102 см и у женщин с ОТ> 88 см. Для оценки степени отложения подкожного жира проводят определение размера кожной складки.

Наиболее точные результаты определения локализации, объема и процентного содержания жировой ткани от общей массы тела получают с помощью вспомогательных методов: УЗИ, ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии, рентгенологической денситометрии и др. При ожирении пациентам необходимы консультации психолога, диетолога и инструктора по лечебной физкультуре.

Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

  • показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);
  • гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);
  • уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);
  • изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);
  • уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).

Лечение ожирения

У каждого человека, страдающего ожирением, может быть своя мотивация снижения массы тела: косметический эффект, уменьшение риска для здоровья, улучшение работоспособности, желание носить одежду меньших размеров, стремление хорошо выглядеть. Однако, цели в отношении снижения веса и его темпов должны быть реальными и направленными, прежде всего, на уменьшение риска возникновения сопутствующих ожирению осложнений. Начинают лечение ожирения с назначения диеты и физических упражнений.

Пациентам с ИМТ 30 либо неэффективности диеты на протяжении 12 и более недель. Действие препаратов группы амфетамина (дексафенфлюрамин, амфепрамон, фентермин) основано на торможении чувства голода, ускорении насыщения, аноректическом действии. Однако, возможны побочные эффекты: тошнота, сухость во рту, бессонница, раздражительность, аллергические реакции, привыкание.

В ряде случаев эффективным является назначение жиромобилизующего препарата адипозина, а также антидепрессанта флуоксетина, изменяющего пищевое поведение. Наиболее предпочтительными на сегодняшний день в лечении ожирения считаются препараты сибутрамин и орлистат, не вызывающие выраженных побочных реакций и привыкания. Действие сибутрамина основано на ускорении наступление насыщения и уменьшении количества потребляемой пищи. Орлистат уменьшает в кишечнике процессы всасывания жиров. При ожирении проводится симптоматическая терапия основных и сопутствующих заболеваний. В лечении ожирения высока роль психотерапии (беседы, гипноз), меняющей стереотипы выработанного пищевого поведения и образа жизни.

Методы бариатрической хирургии — оперативного лечения ожирения применяются в случаях стойкого удержания веса при ИМТ>40. В мировой практике наиболее часто проводятся операции вертикальной гастропластики, бандажирования желудка и гастрошунтирования. В качестве косметической меры проводится локальное удаление жировых отложений – липосакция.

Прогноз и профилактика ожирения

Своевременно начатые систематические мероприятия по лечению ожирения приносят хорошие результаты. Уже при снижении массы тела на 10% показатель общей смертности уменьшается > чем на 20%; смертности, вызванной диабетом, > чем на 30%; вызванной сопутствующими ожирению онкологическими заболеваниями, > чем на 40%. Пациенты с I и II степенью ожирения сохраняют трудоспособность; с III степенью – получают III группу инвалидность, а при наличии сердечно-сосудистых осложнений— II группу инвалидности.

Для профилактики ожирения человеку с нормальным весом достаточно тратить калорий и энергии столько, сколько он получает их в течение суток. При наследственной предрасположенности к ожирению, в возрасте после 40 лет, при гиподинамии необходимо ограничение потребления углеводов, жиров, увеличение в рационе белковой и растительной пищи. Необходима разумная физическая активность: пешеходные прогулки, плавание, бег, посещение спортивных залов. Если есть недовольство собственным весом, для его снижения необходимо обратиться к эндокринологу и диетологу для оценки степени нарушений и составления индивидуальной программы похудания.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru