Ожирение сердце макропрепарат

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ (син. дистрофическое ожирение) — нарушение обмена цитоплазматического жира, сопровождающееся повреждением клеточных структур; выражается в увеличении количества жира в клетках, содержащих его в норме, в появлении жира там, где он обычно не встречается и образовании в клетках или во внеклеточном веществе жира необычного хим. состава.

Развитие Ж. д. обычно связано с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому она нередко встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хрон, заболеваниях легких, анемиях, хрон, алкоголизме и т. д. Ж. д. возникает при многих инфекциях (дифтерии, туберкулезе, сепсисе и др.) и интоксикациях (фосфором, мышьяком, хлороформом, дихлорэтаном и др.), ведущих к обменным нарушениям, иногда при авитаминозах и одностороннем малобелковом питании, сопровождающемся дефицитом ферментов и липотропных факторов. Развитие Ж. д. может быть связано также с наследственным дефицитом ферментов, метаболизирующих определенные виды жиров (липоиды), что ведет к развитию наследственных системных липоидозов (см. Липидозы).

Появление жира в клетке или межклеточном веществе при Ж. д. может быть связано с поступлением его из крови и лимфы (жировая инфильтрация), распадом жиробелковых комплексов ультраструктурные компонентов клетки (жировая декомпозиция, или фанероз), с повышенным образованием жира из углеводов и белков (жировая трансформация), извращенным синтезом. В ряде случаев эти механизмы сочетаются или сменяют друг друга. Преобладание того или иного механизма развития Ж. д. связано не только со своеобразием причины, но и со структурнофункциональными особенностями органа (ткани), в к-ром развивается Ж. д. Изучение морфогенеза Ж. д. позволило объединить дистрофическое ожирение с так наз. простым ожирением (см.), связанным с инфильтрацией жиром цитоплазмы «здоровой» клетки.

Чаще всего Ж. д. наблюдается в паренхиматозных органах — сердце, печени, почках, в клетках которых жир выявляется с помощью ряда гистохимических методов исследования (см.): судан III и шарлах окрашивают его в красный цвет, судан IV и осмиевая к-та — в черный, сульфат нильского голубого красит жирные к-ты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры в красный. В сердце обнаруживают пылевидное или мелкокапельное ожирение мышечных клеток, развивающееся гл. обр. путем липофанероза: большинство митохондрий распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает, ядро становится пикнотичным или подвергается лизису. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток по ходу венозных кровеносных капилляров и венул. Скопления таких волокон имеют вид желто-белых полосок (цветн. рис. 5), которые хорошо заметны под эндокардом желудочков, особенно в области сосочковых мышц и трабекул. Эндокард становится исчерченным и пятнистым («тигровое сердце»). Сердце при Ж. д. увеличивается в размерах, камеры его растянуты, миокард дряблый, глинистого вида.

О Ж. д. (ожирении) печени говорят в тех случаях, когда количество жира, содержащегося в гепатоцитах в норме, резко увеличивается и меняется его качественный состав. Ожирение может быть пылевидным, мелко- или крупнокапельным (рис. 1 и 2). Жировая капля оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию гепатоцита, который становится перстневидным. В процесс вовлекаются единичные гепатоциты (так наз. диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или вся паренхима печени (диффузное ожирение). В случаях гипоксии и интоксикации ожирение гепатоцитов возникает преимущественно центролобулярно, в других случаях (белково-витаминная недостаточность, ожирение, гиперлипидемия) — гл. обр. перипортально. При резкой жировой инфильтрации гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань. Печень при Ж. д. увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Ж. д. почек чаще имеет резорбтивный характер (резорбтивное ожирение), т. е. связана с инфильтрацией эпителия проксимальных и дистальных отделов нефронов (цветн. рис. 6) и стромы жиром при гиперлипидемии, столь характерной для нефротического синдрома любой этиологии. В норме же жир встречается в эпителии тонкого сегмента (петель Генле), вставочных отделов канальцев и собирательных трубок. Обычно это нейтральный жир, холестерин, фосфолипиды. Жировая инфильтрация ведет к увеличению размеров почек, расширению коркового вещества, в к-ром появляются желтые вкрапления, заметные на поверхности и разрезе почечной паренхимы.

Ж. д. стенок сосудов (артерий) лежит в основе атеросклероза (см.). При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эстеры, но и бета-липопротеиды и белки плазмы. Накапливающиеся крупномолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань, формируется фиброзная бляшка.

При наследственных липоидозах в тканях могут накапливаться цереброзиды (см. Гоше болезнь), сфингомиелины (см. Ниманна-Пика болезнь), ганглиозиды (Тея—Сакса болезнь и генерализованный ганглиозидоз), холестерин и его эстеры (семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз).

Ж. д. ведет к нарушению или выпадению функции органов, в которых развивается дистрофия. Ж. д. миокарда, напр., очень часто является морфол, выражением сердечной недостаточности (см.), а Ж. д. почек — морфол. выражением нефротического синдрома (см.). В печени на фоне Ж. д. развивается цирроз. Жировая инфильтрация внутренней оболочки артерий может быть одной из причин нарушения проходимости сосудов.

Исход Ж. д. зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур, то оказывается, как правило, обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточного жира ведет к гибели клетки.

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 89, М., 1969; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг Л. В. Патологическая анатомия, с. 26, М., 1976; Сeров В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, с. 142, М., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Biich-ner u. a., B. u. a., 1968; Molekulare Biolo-gie der Zelle, hrsg. v. H. Bielka, Jena, 1973.

Использованные источники: xn--90aw5c.xn--c1avg

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

К лабораторным занятиям по патологической анатомии

522. Мезенхимальная жировая дистрофия сердца (простое ожирение).

Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра.

527. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда (“тигровое” сердце).

Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.

303. Жировая дистрофия почки (липоидный нефроз).

С поверхности и на разрезе почки видны желтые мелкие очажки — крапинки (желтый крап).

551. Жировая дистрофия печени (ложномускатная).

На разрезе печень пестрого вида, чередуются участки коричневого и желтого цветов.

438. Жировая дистрофия печени (“гусиная”).

На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожая на печень гуся.

44. Липоидоз и склероз аорты.

На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами очаги белого цвета.

421. Обызвествление лимфоузла брыжейки.

В центре брыжейки виден лимфоузел плотной консистенции, белесоватого цвета.

148. Камни мочевого пузыря.

В расширенной лоханке и чашечках видны белесоватого цвета камни.

49. Камни желчного пузыря.

В желчном пузыре множество мелких желтых камней.

501. Камни желчного пузыря.

502. Камни мочевого пузыря.

28. Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда — “тигровое” сердце. (Окраска суданом).

Внутри отдельных групп кардиомиоцитов мелкие капли липидов, окрашенные суданом в желтый цвет. Чередование клеток, содержащих липиды и непораженных, создает пестроту, напоминающую шкуру тигра. Макроскопически это лучше всего видно со стороны эндокарда в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков. Очаговый характер дистрофии обусловлен преимущественным поражением волокон вокруг вен.

Указать на рисунке: мышечные волокна, содержащие липиды.

34. Мезенхимальная жировая дистрофия миокарда. (Ожирение сердца).

Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и между мышечными волокнами. Последние раздвинуты, атрофичны. Это связано с нарушением обмена нейтрального жира.

175. Жировая дистрофия печени. (Окраска суданом).

Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая печень носит название ”гусиной”.

Указать на рисунке: жир внутри гепатоцитов.

127. Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга крупные шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды. (При окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитирующие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые шары”.

Указать на рисунке: 1 — кисту, 2 — зернистые шары.

93. Атеросклероз аорты. (Окраска суданом).

Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет пропитывания ее холестерином, его эстерами и белками плазмы.

139. Дистрофический кальциноз (петрификация) клапана сердца.

В утолщенном гиалинизированном клапане отложение солей кальция, окрасившихся гематоксилином в темно-фиолетовый цвет.

47. Известковые метастазы в миокарде.

Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг артерий.

11- жировая дистрофия миокарда

13- жировая дистрофия печени

15- жировая дистрофия эпителия почечных канальцев

40- атеросклероз аорты

52- метастатическое обызвествление миокарда.

Тесты: выбрать правильные ответы.

26. Перечислите основные причины, вызывающие паренхиматозные жировые дистрофии.

инфекции и интоксикации

27. Причины развития жировой дистрофии миокарда.

хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

28. Перечислите основные макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

сердце увеличено в размерах

сердце уменьшено в размерах

со стороны эндокарда желтовато-белая исчерченность

со стороны эпикарда желтовато-белая исчерченность.

29. Перечислите основные микроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.

липидные капли располагаются между кардиомиоцитами

капли липидов располагаются в соединительной ткани

капли липидов располагаются внутри кардиомиоцитов.

30. Липиды на гистологических препаратах выявляют следующими красителями:

31. Какой вид ожирения миокарда является морфологическим субстратом сердечной недостаточности?

32. Перечислите основные характеристики «гусиной печени».

диффузное ожирение гепатоцитов

ожирение гепатоцитов по периферии долек

печень увеличена в размере

печень имеет желтую окраску

33. Перечислите основные характеристики печени, получившей название «ложномускатной».

диффузное ожирение гепатоцитов

ожирение гепатоцитов по периферии долек

диффузная желтая окраска печени.

34. Расклассифицируйте основные механизмы развития жировой дистрофии печени при следующих заболеваниях:

а-увеличенный синтез жирных кислот

3- сахарный диабет

4- общее ожирение

г-недостаток липотропных факторов.

35. Какие заболевания вызывают жировую дистрофию почек?

36.Расклассифицируйте группу наследственных липидозов

2- болезнь Ниманна-Пика

3- болезнь Тея-Сакса

37.С патологией метаболизма каких видов липидов связаны мезенхимальные жировые дистрофии?

38. Перечислите основные механизмы ожирения при болезни Иценко-Кушинга.

аденома СТГ-содержащих клеток гипофиза

аденома АКТГ-содержащих клеток гипофиза

гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников

гипопродукция глюкокортикоидов коры надпочечников

гипосекреция инсулина поджелудочной железой.

39. Расклассифицируйте болезни, сопровождающиеся ожирением.

1- Синдром Лоренца-Муна-Бидля

а- избыток жира в области лица, шеи туловища и живота

2- Болезнь Гирке

б- ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков

3- Болезнь Иценко-Кушинга

в- накопление гликогена, булемия, избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и цитоплазме гепатоцитов.

40. Как называется местное ожирение?

41. Атеросклероз характеризуется отложением в интиме артерий:

42. Перечислите основные компоненты, принимающие участие в регуляции обмена кальция.

43. Где и в каком процентном соотношении выделяется из организма кальций?

тонким кишечником 20%

толстым кишечником 90%.

44. Что такое кальциноз?

отложение солей кальция в полых органах

отложение солей кальция на коже и слизистых оболочках

отложение солей кальция в клетках или межклеточном веществе.

45. Перечислите основные виды кальцинозов.

46. Какие основные причины метастатического кальциноза?

хронические заболевания почек

хронические заболевания толстого кишечника.

47. В каких органах чаще всего возникают известковые метастазы при метастатическом кальцинозе?

48. При каких заболеваниях чаще всего развивается дистрофическое обызвествление?

49. Какие основные причины метаболического обизвествления?

нестойкость буферных систем

избыток кальция в плазме крови

Тема III. Нарушения обмена хромопротеидов (смешанные дистрофии)

Смешанные дистрофии представлены нарушением обмена эндогенных пигментов и минералов.

Эндогенные пигменты по химической природе представляют хромопротеиды, они обеспечивают естественную окраску кожи, внутренних органов и тканей.

В зависимости от происхождения различают три класса эндогенных пигментов: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

К гемоглобиногенным относят образующиеся в физиологических условиях – ферритин, гемосидерин и билирубин, в условиях патологии появляются- гематоидин, гематин и порфирин.

К нарушениям обмена гемоглобиногенных пигментов относят: гемосидероз, гемохроматоз, желтуху, гемомеланоз и порфирию.

Гемосидероз – нарушение обмена гемосидерина, ферритина и биллирубина наблюдается при усилении гемолиза эритроцитов под воздействием различных патогенных факторов.

При общем гемосидерозе органы приобретают ржавый оттенок, микроскопически в эпителиальных и клетках мезенхимы выявляются гранулы бурого пигмента. Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе эритроцитов в очагах кровоизлияний.

Формы местного гемосидероза: бурая индурация легких, «ржавая» киста в головном мозге, «шоколадная» киста яичника.

Гемохроматоз- выраженный общий гемосидероз в патогенезе которого участвует неадекватное повышение всасывания железа в кишечнике.

Желтуха – развивается при увеличении содержания билирубина в крови, при этом отмечается окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых и оболочек внутренних органов.

Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

Надпеченочная желтуха (гемолитическая) развивается при действии гемолитичесикх ядов, переливании несовместимой крови и др. состояниях, приводящих к разрушению эритроцитов.

Печеночная желтуха (паренхиматозная) развивается при заболеваниях печени (гепатитах, гепатозах, циррозах).

Подпеченочная желтуха (механическая) развивается в связи с нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям.

Протеиногенные пигменты: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффиных клеток.

Меланин- пигмент черного цвета окрашивает кожу, глаза волосы и другие органы. Защищает организм от ультрафиолетовых лучей.

Адренохром- располагается в клетках мозгового вещества надпочечников, является продуктом окисления адреналина.

Пигмент энтерохромаффинных клеток располагается в эпителиальных клетках по всему желудочно-кишечному тракту.

Липидогенные пигменты- липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид, липохромы.

Нарушение обмена липофусцина связано с резким увеличением его количества в клетках- липофусциноз.

407. Бурая индурация легкого (пигмент гемосидерин).

Легкое уплотнено, бурого цвета.

257. Киста после кровоизлияния в мозг (пигмент гематоидин).

В подкорковых узлах головного мозга видна полость размерами 3х4 см, стенки которой окрашены в желтый цвет.

84. Малярийная селезенка (пигмент гемомеланин).

Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе серо-черного цвета.

318. Пигментация органов при малярии (пигмент гемомеланин).

Кусочки печени, головного мозга и селезенки, окрашенные малярийным пигментом от темно-коричневого до серого цвета.

206. Метастазы меланомы в мозг (пигмент меланин).

На разрезе головного мозга видны множественные очаги до 0,2 см в диаметре, черного цвета.

369. Метастазы меланомы в тонкой кишке (пигмент меланин).

На слизистой оболочки тонкой кишки видны опухолевые образования округлой формы, размерами от 0,5 см до 3,0 см в диаметре, черного цвета.

367. Бурая индурация сердца (пигмент липофусцин).

Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды под эпикардом извитые. Миокард бурого цвета.

292. Бурая атрофия печени (пигмент липофусцин).

Печень уменьшена в размерах. Передний край заострен, имеет “кожистый” вид. Паренхима печени бурого цвета.

127. Некротический нефроз при механической желтухе (пигмент билирубин и биливердин).

Почка набухшая, паренхима зеленовато-бурого цвета. Корковый слой утолщен, граница между корковым и мозговым слоями стерта. Слизистая лоханки зеленоватого цвета.

136. Старое кровоизлияние в мозг.

В центре гематомы виден пигмент гематоидин, желтого цвета, расположенный вне клеток. К периферии от этой зоны в клетках глии сидерофагах имеется скопление пигмента гемосидерина в виде бурых зерен.

Указать на рисунке: 1 — гематоидин, 2 — гемосидерин.

1а. Бурая индурация легких. (Окраска на железо). Демонстрация.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках — макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, так называемые “клетки сердечных пороков”, и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены, полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью. Гемосидерин синего цвета.

126. Стазы в головном мозгу при малярии.

В просвете расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов, виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета.

Указать на рисунке: 1 — капилляр, 2 — гемомеланин.

44. Желчные пигменты при билиарном циррозе печени.

Резко расширенные желчные капилляры и мелкие внутридольковые протоки заполнены желчью.

33. Метастаз меланомы в печени.

Среди печеночных клеток видно скопление крупных опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент меланин.

52. Липофусцин в миокарде. “Бурая атрофия миокарда” .

Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме у полюсов ядер виден пигмент липофусцин в виде бурых зерен.

Указать на рисунке: 1 — липофусцин, 2 — ядро.

Рисунки 49- липофусциноз миокарда при его атрофии

68, 69- хроническое венозное полнокровие легких

78 – стаз в капиллярах мозга при малярии.

Тесты: выбрать правильные ответы.

50. Перечислите гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в физиологических условиях.

Использованные источники: refdb.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Лечение ожирения пансионат

  Доктор увайдов ожирение

Ожирение сердца: коварный спутник лишнего веса

Ожирение сердца – это накопление в его тканях липидов. В медицинской литературе называется жировой дистрофией миокарда. Формируется двумя путями: за счет избыточного отложения жира в клетках или замещения мышечных волокон жировой тканью.

Как развивается болезнь

Не у всех людей с избыточным весом встречается сердечное ожирение. Важную роль в этом процессе играет фактор наследственности. Чтобы понять причины жировой дистрофии, рассмотрим основы анатомии.

Строение сердца

Это полый орган, стенка которого имеет три слоя:

  1. Наружный — эпикард: соединительная ткань с небольшим количеством жировых клеток.
  2. Средний — миокард: мышечные волокна, обеспечивающие сократительную функцию.
  3. Внутренний — эндокард: клетки эндотелия, выстилающие полости (желудочки и предсердия).

Дополнительно снаружи расположена защитная «сумка» — перикард, которая имеет соединительнотканную структуру.

Формирование патологии

При тяжелых стадиях общего ожирения организма, которые часто связаны с генетическими факторами нарушения обмена веществ, в тканях запускаются следующие процессы:

  • Жировая ткань эпикарда увеличивается в объеме за счет избыточного накопления в клетках нейтральных жиров.
  • Постепенно жировые клетки «прорастают» в мышечный слой и сдавливают кардиомиоциты. Они начинают атрофироваться.
  • Чем дольше существует ожирение, тем большая часть мышечного слоя замещается жиром.

В результате орган перестает справляться со своей задачей и возникает клиническая картина заболевания.

Предрасполагающие факторы

Отложение жира провоцируется несколькими причинами:

  • алиментарные: количество поступающих калорий превышает их расход, избыток откладывается в виде жиров во всех органах;
  • алкоголизм (особенно пивной): за счет большого содержания углеводов и малоподвижного образа жизни людей, страдающих от этой зависимости;
  • гормональный дисбаланс (при сахарном диабете, у женщин после наступления климакса);
  • гипоксия — хронический дефицит кислорода, вызванный анемиями или недостаточностью кровообращения;
  • интоксикации — поражение кардиомиоцитов дифтерийным токсином, химическими ядами с последующим накоплением жировых включений;
  • воздействие больших доз ионизирующего облучения;
  • длительные стрессы или тяжелая физическая нагрузка.

Наследственная причина объясняет «феномен», при котором пациенты с нормальной массой тела страдают жировой дистрофией миокарда.

Морфология

Если бы люди с ожирением могли увидеть, как выглядит их сердце, то наверняка предприняли больше усилий по избавлению от этой проблемы. Макропрепарат (орган после вскрытия умершего человека) еще называют «тигровое» сердце. Имеет характерные признаки:

  • увеличен в размерах;
  • предсердия и желудочки расширены;
  • стенка (миокард) дряблая;
  • отложения жира видны невооруженным глазом (придают тканям вид «полосатой» шкуры тигра).

На разрезе ткани тусклые желтоватого цвета. Такое сердце практически полностью утрачивает свою сократительную функцию, человек погибает.

Жировая дегенерация сердца

Если исследовать микропрепарат (под микроскопом), то можно увидеть такие изменения:

  • пылевидное ожирение — мельчайшие вкрапления липидов внутри кардиомиоцитов;
  • мелкокапельное ожирение — развивается в результате слияния мелких частиц в более крупные;
  • полное заполнение жиром части клеток — это означает полную гибель отдельных участков миокарда.

Вначале процесс захватывает только отдельные участки, их работа компенсируется соседними. Затем наступает стадия диффузной дистрофии, развивается симптоматика сердечной недостаточности.

Симптомы

Вначале ожирение сердца протекает бессимптомно. Как только 20% миокарда замещается на жировую ткань, появляются первые признаки заболевания. Опасность в том, что даже на ранних стадиях процесса тяжелые физические нагрузки или стресс могут привести к внезапной смерти.

Одышка

Сначала это чувство небольшой нехватки воздуха. Затрудненное дыхание обнаруживается при физических нагрузках, затем и в покое.

Боль

По типу приступа стенокардии. Вызвана резким снижением кровоснабжения органа. Ее характеристики:

  • острая, резкая, пронизывающая;
  • в левой части груди или на спине под лопаткой;
  • отдает в левую руку или соответствующую часть туловища;
  • не связана с движением;
  • проходит после приема нитроглицерина.

Выраженность ощущений может быть разная: от незначительного чувства сжимания и небольшого покалывания до сильнейших болей, которые «путают» с инфарктом миокарда.

Нарушение ритма

Миокард является проводником нервных импульсов, которые обеспечивают ритмичные сокращения. Как только часть тканей отмирает, этот процесс начинает давать сбои.

  • замедление частоты сердечных сокращений — брадикардия;
  • блокада — нарушение проводимости между предсердиями и желудочками;
  • экстрасистолия — внеочередное сокращение.

Проявления аритмии сначала обнаруживаются только на ЭКГ. При тяжелом ожирении возникает ощущение перебоев в сердце, сопровождающееся страхом. Самый тяжелый вариант — остановка, которая является частой причиной смерти больных с этой патологией.

Повышение артериального давления

Характерно для более поздних стадий, когда сердце перестает выполнять свои функции. Наблюдается застой крови в большом круге кровообращения и повышение давления (преимущественно диастолического).

Отеки

Имеют специфические признаки:

  • возникают к вечеру, утром сразу после пробуждения могут отсутствовать;
  • чаще на ногах, при надавливании пальцем на коже остается ямка, исчезающая не сразу (отличие от почечных);
  • характерны внутренние отеки (легких, печени), приводящие к пограничным состояниям и срочной госпитализации в реанимационное отделение.

Заболевание развивается постепенно, поэтому отечность сначала незначительная. На нее пациент может не обратить внимания.

Утомляемость

Когда сердце не выполняет свою функцию страдает весь организм. Человек не справляется с привычной работой, постоянно ощущает разбитость. Сон при этом плохой. Характерна ночная потливость.

Особенности у детей

Развитие жировой дистрофии в раннем возрасте связано с общим ожирением. Имеет более благоприятное течение, так как при своевременном устранении причины процесс останавливается, и молодой организм компенсирует патологию.

Среди причин доминируют три:

  • алиментарное (увлечение фаст фудом, газировкой, сладостями);
  • эндокринное (болезни желез внутренней секреции «помолодели» в последние годы);
  • наследственность.

Первые две причины хорошо поддаются коррекции. Иногда достаточно нормализовать питание или изменить пищевые пристрастия, и ребенок становится здоровым.

Заболевание проявляется ярче, что так же способствует ранней диагностике. Детям не свойственна утомляемость и одышка при малейшей нагрузке, поэтому эти симптомы сразу настораживают родителей и приводят их к врачу. Боли или отеки в молодом возрасте встречаются гораздо реже.

Лечение

Основной принцип — избавление от причины. Никакие препараты не помогут, если человек продолжает неправильно питаться или испытывать постоянные стрессы. Терапия подбирается индивидуально каждому пациенту.

Назначают симптоматическое лечение:

  • кардиопротекторы — улучшают питание клеток;
  • антиаритмические — назначаются в зависимости от вида аритмии;
  • нитраты (кардикет, сиднофарм, нитроглицерин) при выраженном болевом синдроме;
  • снижающие артериальное давление (при необходимости);
  • диуретики (борьба с отеками).

Важно! Терапия заболевания с выраженными клиническими проявлениями должна проводиться только в стационаре. Самолечение в данном случае опасно для жизни.

Людям с диагнозом жировая дистрофия сердца противопоказаны тяжелые физические нагрузки и стрессы. Нужно придерживаться диеты с ограничением соли и жирной пищи. В рационе должно быть достаточно белка, полиненасыщенных жирных кислот и витаминов с минералами.

Использованные источники: hudeyko.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

Микропрепараты

1. Зернистая дистрофия эпителия канальцев почек. Окр. гематоксилином и эозином. Изменения обнаруживаются в извитых канальцах почек и петлях Генле. Клетки нефротелия увеличены, набухшие, в их цитоплазме зерна белка. Просветы канальцев сужены. Почка малокровна.

2. Жировая дистрофия миокарда.Окр. осмиевой кислотой. Ожирение имеет очаговое распространение. При слабом увеличении кажется, что в участках поражения мышечные пучки посыпаны черной пылью. При сильном увеличении в саркоплазме мышечных волокон сердца видны капли жира, некоторые из них сливаются. Крупные черные капли жира в эпикарде и интерстиции миокарда относятся к мезенхимальному ожирению.

3. Жировая дистрофия печени.Окр. гематоксилином и эозином. В цитоплазме гепатоцитов преимущественно по периферии долек имеются вакуоли разной величины. Это пустоты, которые остались вместо капель жира, извлеченного спиртом при проводке материала. В некоторых гепатоцитах ядра отсутствуют.

4. Селезенка при болезни Гоше. Окр. гематоксилином и эозином. В пульпе селезенки большое количество крупных гистиоцитов – клеток Гоше. Среди них встречаются двух- и трехядерные. В некоторых скоплениях этих клеток имеются некрозы. Фолликулы селезенки атрофированы.

5. Гиалиноз клубочков почки. Окр. гематоксилином и эозином. В капиллярных петлях и мезангии клубочков, в артериях почек, преимущественно мелких, и в строме определяется отложение розовых масс гиалина. Многие клубочки превратились в «гиалиновые шарики». Вокруг гиалинизированных и запустевших клубочков определяется выраженная, преимущественно лимфоидная, инфильтрация.

6. Амилоидоз почек. Окр. гематоксилином и эозином. Амилоид в виде гомогенных масс сиреневого цвета отложился преимущественно в клубочках. Они, в отличие от гиалиноза, увеличены, некоторые полностью утратили свою структуру и заместились амилоидом. Канальцы расширены, многие из них заполнены цилиндрами. Амилоид можно обнаружить также в стенках артерий и канальцев. Дифференцировать гиалиноз от амилоидоза можно только с помощью специальных окрасок на амилоид (генциановым фиолетовым или конго-красным).

7. Амилоидоз печени. Окр. гематоксилином и эозином. Имеется отложение гомогенных масс амилоида в стенках сосудов, и особенно между печеночными балками. Последние резко истончены вследствие атрофии от давления амилоидом, многие из них распались на отдельные фрагменты либо совсем исчезли, заменившись амилоидом. Печень малокровна.

8. Амилоидоз селезенки. Окр. гематоксилином и эозином. В фолликулах, между их клетками, в стенках центральных артерий и вокруг них видно отложение гомогенных розовых масс амилоида, которые после исчезновения клеток фолликулов замещают их целиком.

9. Амилоидоз селезенки. Окр. гематоксилином и эозином. Структура органа резко нарушена в связи с распространенными диффузными отложениями амилоидных масс в строме селезенки и стенке артериол. Ткань селезенки обеднена клеточными элементами.

10. Ожирение сердца (мезенхимальное). Окр. гематоксилином и эозином. Под эпикардом и между мышечными волокнами отмечается избыточное разрастание жировой ткани. Часть мышечных волокон истончена, с мелкими ядрами. В некоторых кардиомиоцитах ядра увеличены в объеме.

11. Известь в опухоли. Окр. гематоксилином и эозином. Видны многочисленные разнокалиберные очаги темно-синего вещества, соответствующие отложению извести на месте гибели опухолевой ткани. Сама опухоль состоит из островков плоского эпителия и прослоек соединительной ткани между ними. Решить вопрос о механизме обызвествления.

12. Инфаркт почки. Окр. гематоксилином и эозином. На одной части препарата ткань почки имеет нормальную структуру. В зоне инфаркта видны лишь очертания клубочков и канальцев. Ядра в клетках не определяются. Сосуды этого участка пустые. На границе со здоровой тканью видны переполненные кровью сосуды. При большом увеличении в этой зоне видны скопления лейкоцитов.

13. Инфаркт селезенки. Окр. гематоксилином и эозином. На границе со здоровой тканью, имеющей нормальное строение, видна некротизированная ткань, представленная мелкозернистой бледно окрашенной массой, в которой ядра нигде не определяются. На границе с некрозом видны полнокровные сосуды, свободно лежащие эритроциты и лейкоциты.

14. Некротический нефроз (ОПН) Окр. гематоксилином и эозином. Среди сохранившейся ткани почки (клубочки, некоторые канальцы) видны некротизированные извитые канальцы с утратой ядер в большинстве клеток.

15. Инфаркт миокарда. Окр. гематоксилином и эозином. Среди сохранившейся мышечной ткани видны поля погибших кардиомиоцитов, лишенных ядер и поперечной исчерченности. По периферии очага некроза – переполненные кровью сосуды.

16. Фиброз сердца (кардиосклероз). Окр. гематоксилином и эозином. Среди мышечных волокон, часто значительно гипертрофированных, видны обширные поля соединительной ткани.

17. Инфаркт мозга. Окр. гематоксилином и эозином. В ткани мозга виден очаг, представленный гомогенной или зернистой массой, клетки не определяются. Вокруг очага сосуды переполнены кровью.

18. Инфаркт легкого. Окр. гематоксилином и эозином. Виден очаг, имбибированный эритроцитами. Альвеолярная структура в нем не определяется. По периферии – лейкоцитарная инфильтрация.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Почему одним из синонимов зернистой дистрофии является «мутное набухание»?

2. Как отличить зернистую дистрофию от трупных изменений органа?

3. В каком органе наиболее ярко проявляются признаки мутного набухания, в каком – гиалиново-капельная дистрофия?

4. Какова преимущественная локализация и чем объясняется неравномерность отложения жира в мышечных волокнах при «тигровом сердце»?

5. Каковы последствия жировой дистрофии миокарда?

6. Варианты гибели клеток.

7. Чем отличается мезенхимальная жировая дистрофия от паренхиматозной?

8. Как можно отличить проявления гиалиноза от амилоидоза на макро- и микроскопическом уровнях?

9. Какие патологические процессы и заболевания наиболее часто осложняются развитием амилоидоза паренхиматозных органов?

10. Приведите примеры и терминологию дистрофического обызвествления.

11. Где и почему происходит отложение извести при метастатическом обызвествлении?

12. Какую роль играет воспаление в образовании камней?

13. Возможные последствия образования камней в желчном пузыре.

14. Назовите наиболее частые осложнения при камнях в желчном пузыре и почечной лоханке.

15. Каковы последствия гиалиноза артерий?

16. Какова причина почечной недостаточности при остеомиелите, бронхоэктазах?

17. С поражением каких эндокринных органов связано нарушение жирового обмена?

18. Виды некроза по механизму развития.

19. От чего зависит длительность некробиоза?

20. В каких органах развивается влажная гангрена, и чем она обусловливается?

21. Бывает ли гангрена легкого и почему не может развиться гангрена селезенки, мозга?

22. В каких участках быстро возникают пролежни?

23. Каково значение зоны демаркационного воспаления?

24. Что такое мутиляция?

25. В каких органах чаще всего развиваются инфаркты?

26. Какие условия необходимы для возникновения геморрагического инфаркта легких?

27. Как скоро ишемия при инфаркте переходит в некроз? Каков период некробиоза в мозге, в сердце?

28. Почему появление инфарктов часто сопровождается болью?

29. В каком органе инфаркт не имеет типичной конусовидной формы?

30. Каковы последствия внутреннего и внешнего разрывов сердца?

31. От чего может наступить смерть при инфаркте миокарда?

32. Какова локализация инфарктов миокарда по отношению к разным слоям миокарда?

33. С поражением каких эндокринных желез связано нарушение жирового обмена?

Дата добавления: 2014-11-12 ; просмотров: 440 . Нарушение авторских прав

Использованные источники: studopedia.info