Связь ожирения с ибс

Ишемическая болезнь сердца

Патогенез ишемической болезни сердца

ИБС – это ишемическая болезнь сердца. Под ишемией подразумевают недостаточное кровоснабжение органа или ткани (в данном случае – миокарда). ИБС характеризуется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой с притекающей кровью.

Кровоснабжение миокарда осуществляется по коронарным артериям, отходящим от аорты. Причем зона левого желудочка, выполняющего максимальную функциональную нагрузку, снабжается наиболее интенсивно. Усиление силы и частоты сердечных сокращений при физической нагрузке повышает потребность миокарда в кислороде. В норме эта потребность покрывается за счет усиления кровоснабжения миокарда путем расширения просвета коронарных артерий.

При ожирении этот механизм дает сбой. И основная причина – гиперлипидемия, повышение уровня липидов (жиров), циркулирующих в крови. Среди липидных соединений – холестерин. Холестерин, соединяясь с белком-носителем в виде липопротеинов низкой плотности, оседает на стенках коронарных артерий в виде атеросклеротических бляшек. Атеросклероз – это причина затруднения кровотока по коронарным артериям. Вследствие атеросклеротической окклюзии (закупорки) развивается ишемия миокарда. У таких пациентов резко падает переносимость физических нагрузок. А ведь эти нагрузки при большой массе тела достаточно высоки, и носят постоянный характер.

На фоне атеросклеротической окклюзии порой развивается тромбоз коронарных артерий. При тромбозе кровоток в коронарных сосудах может полностью прекратиться. При этом в соответствующем участке сердечной мышцы формируются необратимые изменения по типу омертвения (некроза, инфаркта). Дополнительным фактором коронарной ишемии служит гипертоническая болезнь, часто сопутствующая ожирению. Повышенное артериальное давление увеличивает нагрузку на миокард, и, соответственно, его потребность в кислороде. ИБС является одним из патогенетических звеньев формирования сердечной недостаточности у пациентов, страдающих ожирением.

Симптомы ишемической болезни сердца

Клинической формой хронической ИБС является стенокардия или грудная жаба.

Отличительный симптом — боль за грудиной, иногда отдающая в межлопаточное пространство, в нижнюю челюсть, в левую руку. Стенокардия может возникать как в покое, спонтанно, так и после физических и психоэмоциональных нагрузок. Острой формой ИБС является инфаркт миокарда, протекающий с сильными, порой нестерпимыми загрудинными болями, нестабильным уровнем артериального давления. Среди пациентов с инфарктом миокарда значительная часть страдает ожирением. У таких лиц потенциально высок риск осложнений, часто приводящих к смерти – кардиогенного шока, аритмий, отека легких.

Лечение ишемической болезни сердца

Лечение ИБС направлено на улучшение доставки кислорода к тканям и на уменьшение потребности миокарда в кислороде. Эти две цели достигаются путем приема препаратов различных групп. Среди этих препаратов – антикоагулянты, препятствующие тромбообразованию, и специфические средства, устраняющие гиперлипидемию. Но наряду с лекарствами снизить уровень липидов в крови можно путем коррекции веса, нормализации питания и двигательного режима.

Использованные источники: xn—-7sbbhp2bgisp.xn--p1ai

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Лечение ожирения пансионат

  Доктор увайдов ожирение

Ожирение и болезни сердца

Ожирение — основная причина ишемии сердца

Метаболический синдром, или попросту — ожирение, давно признан кардиологами одной из самых распространенных причин ишемической болезни сердца (ИБС). И хотя ишемия не является обязательным следствием ожирения, между этими явлениями прослеживается довольно чёткая корреляция. Кроме того, избыточное отложение жира является фактором риска осложнений в период течения сердечной ишемии.

В России, как и за рубежом, кардиологи активно изучают возникающие при ИБС деформации коронарных артерий. Такие деформации касаются в основном изменения толщины стенки и диаметра сосуда. Как правило, изменения структуры сосудов сопровождаются изменениями их функций, в частности, сосудодвигательной.

Выделяют два типа деформаций коронарных артерий:

  • констриктивная — увеличение толщины сосудистой стенки при уменьшении диаметра с констрикцией (сужением) бляшки.
  • экспансивная — увеличение толщины сосудистой стенки и диаметра сосуда без констрикции бляшки

Согласно недавним ислледованиям группы российских ученых — вне зависимости от пола испытуемых, увеличение индекса массы тела (ИМТ) у больных стенокардией на фоне ишемической болезни сердца, в сочетании с ожирением, сопровождается развитием экспансивных деформаций. В результате усиливаются нарушения сосудодвигательной функции артерий.

В ходе исследования, длившегося 6 месяцев, 168 больных стенокардией (83 мужчины и 85 женщин) разделили на две группы:

  1. группу сравнения — 66 человек (32 мужчины и 34 женщины)
  2. группу наблюдения — 102 человека (51 мужчина и 51 женщина)

Больные из первой группы получали стандартную терапию (аспирин, статины и пр.). Больные из группы наблюдения, в дополнение к стандартному лечению получали ежедневно по 300 мг бенфотиамина — жирорастворимой формы витамина В1.

По результатам эксперимента ученым удалось установить, что добавление бенфотиамина в стандартную схему лечения стенокардии сопровождается более выраженными положительными изменениями структуры и функций коронарных сосудов. В частности, у больных заметно уменьшился диаметр артерий, повысилась сосудосуживающая реакция и значительно снизились нарушения функций сердечных сосудов. Кроме этого, 73,5% больных отметили улучшение состояния кожи и волос.

Использованные источники: zalogzdorovya.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Лечение ожирения пансионат

  Как связаны гормоны и ожирение

Ожирение сердца: коварный спутник лишнего веса

Ожирение сердца – это накопление в его тканях липидов. В медицинской литературе называется жировой дистрофией миокарда. Формируется двумя путями: за счет избыточного отложения жира в клетках или замещения мышечных волокон жировой тканью.

Как развивается болезнь

Не у всех людей с избыточным весом встречается сердечное ожирение. Важную роль в этом процессе играет фактор наследственности. Чтобы понять причины жировой дистрофии, рассмотрим основы анатомии.

Строение сердца

Это полый орган, стенка которого имеет три слоя:

  1. Наружный — эпикард: соединительная ткань с небольшим количеством жировых клеток.
  2. Средний — миокард: мышечные волокна, обеспечивающие сократительную функцию.
  3. Внутренний — эндокард: клетки эндотелия, выстилающие полости (желудочки и предсердия).

Дополнительно снаружи расположена защитная «сумка» — перикард, которая имеет соединительнотканную структуру.

Формирование патологии

При тяжелых стадиях общего ожирения организма, которые часто связаны с генетическими факторами нарушения обмена веществ, в тканях запускаются следующие процессы:

  • Жировая ткань эпикарда увеличивается в объеме за счет избыточного накопления в клетках нейтральных жиров.
  • Постепенно жировые клетки «прорастают» в мышечный слой и сдавливают кардиомиоциты. Они начинают атрофироваться.
  • Чем дольше существует ожирение, тем большая часть мышечного слоя замещается жиром.

В результате орган перестает справляться со своей задачей и возникает клиническая картина заболевания.

Предрасполагающие факторы

Отложение жира провоцируется несколькими причинами:

  • алиментарные: количество поступающих калорий превышает их расход, избыток откладывается в виде жиров во всех органах;
  • алкоголизм (особенно пивной): за счет большого содержания углеводов и малоподвижного образа жизни людей, страдающих от этой зависимости;
  • гормональный дисбаланс (при сахарном диабете, у женщин после наступления климакса);
  • гипоксия — хронический дефицит кислорода, вызванный анемиями или недостаточностью кровообращения;
  • интоксикации — поражение кардиомиоцитов дифтерийным токсином, химическими ядами с последующим накоплением жировых включений;
  • воздействие больших доз ионизирующего облучения;
  • длительные стрессы или тяжелая физическая нагрузка.

Наследственная причина объясняет «феномен», при котором пациенты с нормальной массой тела страдают жировой дистрофией миокарда.

Морфология

Если бы люди с ожирением могли увидеть, как выглядит их сердце, то наверняка предприняли больше усилий по избавлению от этой проблемы. Макропрепарат (орган после вскрытия умершего человека) еще называют «тигровое» сердце. Имеет характерные признаки:

  • увеличен в размерах;
  • предсердия и желудочки расширены;
  • стенка (миокард) дряблая;
  • отложения жира видны невооруженным глазом (придают тканям вид «полосатой» шкуры тигра).

На разрезе ткани тусклые желтоватого цвета. Такое сердце практически полностью утрачивает свою сократительную функцию, человек погибает.

Жировая дегенерация сердца

Если исследовать микропрепарат (под микроскопом), то можно увидеть такие изменения:

  • пылевидное ожирение — мельчайшие вкрапления липидов внутри кардиомиоцитов;
  • мелкокапельное ожирение — развивается в результате слияния мелких частиц в более крупные;
  • полное заполнение жиром части клеток — это означает полную гибель отдельных участков миокарда.

Вначале процесс захватывает только отдельные участки, их работа компенсируется соседними. Затем наступает стадия диффузной дистрофии, развивается симптоматика сердечной недостаточности.

Симптомы

Вначале ожирение сердца протекает бессимптомно. Как только 20% миокарда замещается на жировую ткань, появляются первые признаки заболевания. Опасность в том, что даже на ранних стадиях процесса тяжелые физические нагрузки или стресс могут привести к внезапной смерти.

Одышка

Сначала это чувство небольшой нехватки воздуха. Затрудненное дыхание обнаруживается при физических нагрузках, затем и в покое.

Боль

По типу приступа стенокардии. Вызвана резким снижением кровоснабжения органа. Ее характеристики:

  • острая, резкая, пронизывающая;
  • в левой части груди или на спине под лопаткой;
  • отдает в левую руку или соответствующую часть туловища;
  • не связана с движением;
  • проходит после приема нитроглицерина.

Выраженность ощущений может быть разная: от незначительного чувства сжимания и небольшого покалывания до сильнейших болей, которые «путают» с инфарктом миокарда.

Нарушение ритма

Миокард является проводником нервных импульсов, которые обеспечивают ритмичные сокращения. Как только часть тканей отмирает, этот процесс начинает давать сбои.

  • замедление частоты сердечных сокращений — брадикардия;
  • блокада — нарушение проводимости между предсердиями и желудочками;
  • экстрасистолия — внеочередное сокращение.

Проявления аритмии сначала обнаруживаются только на ЭКГ. При тяжелом ожирении возникает ощущение перебоев в сердце, сопровождающееся страхом. Самый тяжелый вариант — остановка, которая является частой причиной смерти больных с этой патологией.

Повышение артериального давления

Характерно для более поздних стадий, когда сердце перестает выполнять свои функции. Наблюдается застой крови в большом круге кровообращения и повышение давления (преимущественно диастолического).

Отеки

Имеют специфические признаки:

  • возникают к вечеру, утром сразу после пробуждения могут отсутствовать;
  • чаще на ногах, при надавливании пальцем на коже остается ямка, исчезающая не сразу (отличие от почечных);
  • характерны внутренние отеки (легких, печени), приводящие к пограничным состояниям и срочной госпитализации в реанимационное отделение.

Заболевание развивается постепенно, поэтому отечность сначала незначительная. На нее пациент может не обратить внимания.

Утомляемость

Когда сердце не выполняет свою функцию страдает весь организм. Человек не справляется с привычной работой, постоянно ощущает разбитость. Сон при этом плохой. Характерна ночная потливость.

Особенности у детей

Развитие жировой дистрофии в раннем возрасте связано с общим ожирением. Имеет более благоприятное течение, так как при своевременном устранении причины процесс останавливается, и молодой организм компенсирует патологию.

Среди причин доминируют три:

  • алиментарное (увлечение фаст фудом, газировкой, сладостями);
  • эндокринное (болезни желез внутренней секреции «помолодели» в последние годы);
  • наследственность.

Первые две причины хорошо поддаются коррекции. Иногда достаточно нормализовать питание или изменить пищевые пристрастия, и ребенок становится здоровым.

Заболевание проявляется ярче, что так же способствует ранней диагностике. Детям не свойственна утомляемость и одышка при малейшей нагрузке, поэтому эти симптомы сразу настораживают родителей и приводят их к врачу. Боли или отеки в молодом возрасте встречаются гораздо реже.

Лечение

Основной принцип — избавление от причины. Никакие препараты не помогут, если человек продолжает неправильно питаться или испытывать постоянные стрессы. Терапия подбирается индивидуально каждому пациенту.

Назначают симптоматическое лечение:

  • кардиопротекторы — улучшают питание клеток;
  • антиаритмические — назначаются в зависимости от вида аритмии;
  • нитраты (кардикет, сиднофарм, нитроглицерин) при выраженном болевом синдроме;
  • снижающие артериальное давление (при необходимости);
  • диуретики (борьба с отеками).

Важно! Терапия заболевания с выраженными клиническими проявлениями должна проводиться только в стационаре. Самолечение в данном случае опасно для жизни.

Людям с диагнозом жировая дистрофия сердца противопоказаны тяжелые физические нагрузки и стрессы. Нужно придерживаться диеты с ограничением соли и жирной пищи. В рационе должно быть достаточно белка, полиненасыщенных жирных кислот и витаминов с минералами.

Использованные источники: hudeyko.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Доктор увайдов ожирение

  Что такое ожирения второй группы

Парадокс ожирения у мужчин с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью: роль мышечной массы и лептина ☆ ☆ ☆ ★

Мы исследовали роль мышечной массы, натрийуретических пептидов и адипокинов в объяснении парадоксальности ожирения.

Парадокс ожирения связан с ассоциацией между ожирением и повышенной выживаемостью у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) или сердечной недостаточностью (HF).

Проспективное исследование 4046 мужчин в возрасте 60-79 лет продолжалось в среднем 11 лет, в течение которых произошло 1340 смертей. Мужчины были разделены в зависимости от наличия врача с диагнозом ИБС и HF: (i) нет ИБС или HF ii), с ИБС (без HF) и (iii) с HF.

Избыточный вес (ИМТ 25-9,9 кг / м2) и ожирение (ИМТ ≥ 30 кг / м2) были связаны с более низким риском смертности по сравнению с мужчинами с нормальным весом (ИМТ 18,5-24,9 кг / м2) у пациентов с ИБС [отношение рисков (HR ) 0,71 (0,56,0,91) и 0,77 (0,57,04); p = 0,04 для тренда] и у пациентов с HF [HR 0,57 (0,28,1,16) и 0,41 (0,16,0,09, p = 0,04 для тренда). Корректировка мышечной массы и NT-proBNP ослабляла обратную связь у пациентов с ИБС (без HF) [HR 0.78 (0.61.01.01) и 0.96 (0.68.1.36) p = 0.60 для тренда), но незначительно отличалась от таковых с HF [ р = 0,05]. Лептин положительно относится к смертности у мужчин без ВЧ, но обратно к смертности у лиц с ВЧ; корректировка для лептина отменила ассоциацию смертности от ИМТ у мужчин с HF [HR 0,82 (0,31,2,20) и 0,99 (0,27,3,71); p = 0,98 для тренда].

Более низкий риск смертности, связанный с избыточным весом у мужчин с ИБС без ВЧ, может быть обусловлен увеличением мышечной массы. У мужчин с ВЧ лептин (возможно, отражает кахексию) объясняет обратную ассоциацию.

Несмотря на сложившуюся неблагоприятную связь между ожирением и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной недостаточности (HF), большое количество доказательств свидетельствует о том, что избыточный вес и ожирение связаны с повышенной выживаемостью у пациентов с HF 3 назвал «парадокс ожирения». Многочисленные исследователи и метаанализ исследований в когортах с ишемической болезнью сердца (ИБС) также продемонстрировали эту парадоксальную взаимосвязь у пациентов с ИБС 5, хотя это не было замечено во всех исследованиях после корректировки на предмет смешения [9,10] , Этиология этой парадоксальной ассоциации остается в значительной степени необъяснимой, но был предложен ряд объяснений [4, 11, 12]. ИМТ является плохим маркером жировых отложений и не различает жировую и сухую массу тела, которая была связана с повышенной смертностью [13]. Абдоминальное ожирение было предложено как лучший маркер риска ожирения. Действительно, метаанализ когорт в ИБС показал положительные ассоциации между WC и смертностью [14]. В HF парадокс ожирения может быть обусловлен пагубными последствиями кахексии (то есть потерей веса), отражающими общую потерю мышечной и жировой ткани [15]. Также было постулировано, что несколько физиологических механизмов могут объяснить защитный эффект более высокого ИМТ на смертность [12]. Уровни NT-proBNP ниже у пациентов с избыточным весом и ожирением; более низкий уровень NT-proBNP предсказывает более низкую смертность [12,16]. Другое возможное объяснение парадоксальности ожирения напрямую связано с функциями жировой ткани [12,15]. Жировая ткань продуцирует лептин, которые, по мнению экспериментальных исследований, могут оказывать защитные эффекты в HF [17], а адипонектин снижается при ожирении; более низкие концентрации адипонектина были связаны с более низкой смертностью у пациентов с ИБС или HF 18. Однако на сегодняшний день мало проведенных исследований по популяции изучили возможную роль мышечной массы, адипокинов (лептина, адипонектина) и NT-proBNP в объяснении парадоксальности ожирения, хотя в предыдущих исследованиях предполагалось, что NT-proBNP и адипонектин могут объяснить парадокс ожирения в HF [ 18,21]. В предыдущем докладе мы наблюдали положительную связь между ИМТ и смертностью у пожилых людей без ВЧ после того, как мышечная масса была учтена [13]. Тем не менее, ассоциация ИМТ и смертность у мужчин с ИБС или ВЧ не была специально исследована. Мы изучили связь между ИМТ и смертностью от всех причин отдельно у мужчин с диагнозом ИБС без HF и у мужчин с HF (с или без ИБС) и изучили роль мышечной массы, адипоцитов и NT-proBNP в объяснении парадокса смертности от ожирения в этих двух группах. Чтобы убедиться, что парадокс ожирения специфичен для пациентов с установленным ИБС или ВЧ, связь между ИМТ и смертностью также представлена ​​у лиц без ИБС или ХФ.

Британское региональное исследование сердца — это проспективное исследование сердечно-сосудистых заболеваний с участием 7735 мужчин в возрасте 40-59 лет, отобранных из регистров возраста и пола одной общей практики в каждом из 24 британских городов, которые были отобраны в период с 1978 по 1980 год [22]. В 1998-2000 годах все оставшиеся в живых мужчины, в возрасте 60-79 лет, были приглашены на 20-летнее последующее обследование. Этическое утверждение было предоставлено всеми соответствующими местными комитетами по этике исследований. Все мужчины предоставили письменное согласие на проведение расследования, которое было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией. Все мужчины заполнили анкету с почтой, в которой была представлена ​​информация об их образе жизни и истории болезни, проведена физическая экспертиза и предоставлен образец крови натощак. Образцы замораживали и хранили при -20 ° C в день сбора и переносили в партии для хранения при температуре -70 ° C до анализа, проводили после нескольких циклов замораживания-оттаивания. На экзамен присутствовали 4252 мужчины (77% выживших). 12 свинцовых электрокардиограмм были записаны с использованием прибора Siemens Sicard 460 и проанализированы и закодированы в соответствии с определениями кодирования Миннесоты в основной лаборатории ЭКГ Университета Глазго, основанной в Королевском лазарете Глазго [23].

Измерения при повторном осмотре (1998-2000 гг.) Включали рост, вес, окружность талии, толщину кожи трицепса и окружность среднего плеча (MUAC). Измерение талии было взято из середины между подвздошным гребнем и нижними ребрами, измеренными по бокам. Индекс массы тела (ИМТ, ​​вес / высота2 в кг / м2) рассчитывался для каждого мужчины. Средняя окружность мышц (MAMC) была рассчитана как MUAC — 0,3142 * (толщина кожи трицепса) [24]. MAMC считались показателем мышечной массы. Было показано, что MAMC сильно коррелирует с более точной двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрической (DXA) мерой массы тела [25]. Мужчины с ИМТ

Использованные источники: rupubmed.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Хирургические лечения ожирения

  Доктор увайдов ожирение

Развитие ишемической болезни сердца при ожирении

Избыточная масса тела является важным фактором риска развития ишемической болезни сердца. Сердечно-сосудистые поражения у больных с ожирением встречаются в виде системного атеросклероза, недостаточности венозного кровообращения в нижних конечностях, миокардиодистрофии, артериальной гипертензии. Этому способствуют высокое стояние диафрагмы, жировые отложения в средостении, частое повышение артериального давления, изменение коагулирующих и фибринолитических свойств крови, нарушения липидного обмена.

Обильная васкуляризация жировой ткани приводит к повышенному потреблению кислорода, что требует компенсаторного увеличения минутного объема сердца, возрастает частота сердечных сокращений в покое и при нагрузке. Эти изменения часто становятся причиной снижения резервных возможностей миокарда, что приводит к развитию недостаточности кровообращения.

Клинически такие изменения проявляются повышенной утомляемостью, сердцебиением, одышкой, болями в области сердца. При перкуссии отмечается увеличение относительной сердечной тупости, аускультативно выявляется приглушенность сердечных тонов.

В развитии синдрома артериальной гипертензии принимают участие многие факторы: конституциональные особенности, увеличение систолического выброса, снижение эластичности аорты и крупных артерий, функциональные изменения коры надпочечников, избыточный объем жидкости и другие. Венозное давление, как правило, повышается незначительно из-за замедленного оттока крови из крупных вен и правой половины сердца, что создает условия для расширения вен и формирования варикозного расширения.

«Развитие ишемической болезни сердца при ожирении» – статья из раздела Эндокринология

Использованные источники: www.primamunc.ru

Статьи по теме