Вторичное ожирение причины

Ожирение

Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Наиболее эффективно в лечении ожирения сочетанное применение 3 составляющих: диеты, физических нагрузок и соответствующей психологической перестройки пациента.

Ожирение

Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Женщины подвержены развитию ожирения вдвое чаще, чем мужчины, критический возраст для появления лишнего веса – от 30 до 60 лет.

Изучением ожирения и методов борьбы с ним занимается не только эндокринология. По оценкам международных экспертов ВОЗ ожирение является глобальной эпидемией современности, охватывающей миллионы жителей планеты, не зависимо от профессиональных, социальных, национальных, географических, половых и возрастных групп. В России ожирением страдают до 30% трудоспособного населения и еще 25% имеют избыточный вес.

Пациенты с ожирением чаще в 2-3 раза страдают гипертонической болезнью, в 3-4 раза – стенокардией и ИБС, чем лица с нормальным весом. Практически любые заболевания, даже такие, как ОРВИ, грипп и воспаление легких, у пациентов, страдающих ожирением, протекают длительнее и тяжелее, имеют больший процент развития осложнений.

Причины ожирения

Развитие ожирения чаще всего вызывается нарушением баланса между поступлением энергии с пищей и энергетическими затратами организма. Избыточные калории, поступившие в организм и не израсходованные им, преобразуются в жир, который накапливается в жировых депо организма (преимущественно в подкожной клетчатке, сальниках, брюшной стенке, внутренних органах и т. д.). Увеличение запасов жира ведет к нарастанию массы тела и нарушению функционирования многих систем организма. Переедание приводит к ожирению более чем в 90%, еще около 5% случаев ожирения вызвано расстройством обмена веществ.

Изменения в пищевом поведении происходят в результате нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, отвечающей за контроль поведенческих реакций. Повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы ведет к увеличению продукции АКТГ, скорости секреции кортизола и ускорению его метаболизма. Происходит снижение секреции соматотропного гормона, оказывающего липолитическое действие, развивается гиперинсулинемия, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов и чувствительности к ним тканей.

Развитию ожирения способствует ряд факторов:

  • малоактивный образ жизни;
  • генетически обусловленные нарушения ферментативной активности (повышение активности ферментов липогенеза и снижение активностичерепно-мозговых травм ферментов, расщепляющих жиры (липолиза);
  • погрешности в характере и режиме питания (чрезмерное потребление углеводов, жиров, соли, сладких и алкогольных напитков, прием пищи на ночь и др.);
  • некоторые эндокринные патологии (гипотиреоз, гипогонадизм, инсулинома, болезнь Иценко-Кушинга);
  • психогенное переедание;
  • физиологические состояния (лактация, беременность, климакс);
  • стрессы, недосыпание, прием психотропных и гормональных препаратов (стероидов, инсулина, противозачаточных таблеток) и т. д.

Классификация ожирения

В 1997 г. Всемирной организацией здравоохранения была предложена классификация степеней ожирения, основанная на определении показателя – индекса массы тела (ИМТ) для лиц от 18 до 65 лет. ИМТ рассчитывается по формуле: вес в кг / рост в метрах в квадрате. По ИМТ выделяют следующие варианты массы тела и риска развития сопутствующих осложнений:

    ИМТ 102 см и у женщин с ОТ> 88 см. Для оценки степени отложения подкожного жира проводят определение размера кожной складки.

Наиболее точные результаты определения локализации, объема и процентного содержания жировой ткани от общей массы тела получают с помощью вспомогательных методов: УЗИ, ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии, рентгенологической денситометрии и др. При ожирении пациентам необходимы консультации психолога, диетолога и инструктора по лечебной физкультуре.

Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

  • показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);
  • гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);
  • уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);
  • изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);
  • уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).

Лечение ожирения

У каждого человека, страдающего ожирением, может быть своя мотивация снижения массы тела: косметический эффект, уменьшение риска для здоровья, улучшение работоспособности, желание носить одежду меньших размеров, стремление хорошо выглядеть. Однако, цели в отношении снижения веса и его темпов должны быть реальными и направленными, прежде всего, на уменьшение риска возникновения сопутствующих ожирению осложнений. Начинают лечение ожирения с назначения диеты и физических упражнений.

Пациентам с ИМТ 30 либо неэффективности диеты на протяжении 12 и более недель. Действие препаратов группы амфетамина (дексафенфлюрамин, амфепрамон, фентермин) основано на торможении чувства голода, ускорении насыщения, аноректическом действии. Однако, возможны побочные эффекты: тошнота, сухость во рту, бессонница, раздражительность, аллергические реакции, привыкание.

В ряде случаев эффективным является назначение жиромобилизующего препарата адипозина, а также антидепрессанта флуоксетина, изменяющего пищевое поведение. Наиболее предпочтительными на сегодняшний день в лечении ожирения считаются препараты сибутрамин и орлистат, не вызывающие выраженных побочных реакций и привыкания. Действие сибутрамина основано на ускорении наступление насыщения и уменьшении количества потребляемой пищи. Орлистат уменьшает в кишечнике процессы всасывания жиров. При ожирении проводится симптоматическая терапия основных и сопутствующих заболеваний. В лечении ожирения высока роль психотерапии (беседы, гипноз), меняющей стереотипы выработанного пищевого поведения и образа жизни.

Методы бариатрической хирургии — оперативного лечения ожирения применяются в случаях стойкого удержания веса при ИМТ>40. В мировой практике наиболее часто проводятся операции вертикальной гастропластики, бандажирования желудка и гастрошунтирования. В качестве косметической меры проводится локальное удаление жировых отложений – липосакция.

Прогноз и профилактика ожирения

Своевременно начатые систематические мероприятия по лечению ожирения приносят хорошие результаты. Уже при снижении массы тела на 10% показатель общей смертности уменьшается > чем на 20%; смертности, вызванной диабетом, > чем на 30%; вызванной сопутствующими ожирению онкологическими заболеваниями, > чем на 40%. Пациенты с I и II степенью ожирения сохраняют трудоспособность; с III степенью – получают III группу инвалидность, а при наличии сердечно-сосудистых осложнений— II группу инвалидности.

Для профилактики ожирения человеку с нормальным весом достаточно тратить калорий и энергии столько, сколько он получает их в течение суток. При наследственной предрасположенности к ожирению, в возрасте после 40 лет, при гиподинамии необходимо ограничение потребления углеводов, жиров, увеличение в рационе белковой и растительной пищи. Необходима разумная физическая активность: пешеходные прогулки, плавание, бег, посещение спортивных залов. Если есть недовольство собственным весом, для его снижения необходимо обратиться к эндокринологу и диетологу для оценки степени нарушений и составления индивидуальной программы похудания.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Как связаны гормоны и ожирение

  Что такое ожирения второй группы

Вторичное ожирение

Вторичное ожирение синдром, возни­кающий при наличии в организме каких-либо расстройств, усиливающих запасание и ослабляющих темпы расходования тригли­церидов, на фоне изначально нормальных сигнальных взаимоотношений адипоцитов и гипоталамуса. Большинство форм вторично­го ожирения носит симптоматический ха­рактер и порождается различными эндокри-нопатиями. Понятия «диэнцефальное ожи­рение» и «гипоталамическое ожирение» нельзя смешивать с первичным ожирением. Они традиционно применяются к формам вторичного ожирения. После раскрытия гипоталамических аспектов патогенеза первич­ного ожирения можно сказать, что мы име­ем дело с характерной ситуацией, когда тра­диционный язык медицины отстает при описании новых понятий. De facto любые формы ожирения протекают с нарушением гипоталамических функций.

Вторичное ожирение ранее делилось на церебральные и гормональные формы. Однако, церебральные фор­мы также нейроэндокринны по своей приро­де, поэтому некорректно противопоставлять их гормональным.

С учётом этого, кажется более оправдан­ным делить вторичное ожирение на гипоталамо-гипофизарные (центральные) формы и связанные с дисфункциями других эндок­ринных желез (периферические) формы. Разу­меется, и такое деление нельзя назвать стро­гим — например, гиперкортицизм, как при­чина вторичного ожирения может иметь как центральное, так и периферическое проис­хождение.

К центральным формам относится вто­ричное ожирение при:

· адипозогенитальной дистрофии Бабинского-Фрёлиха

· синдроме персистирующей лактореи-аменореи

· базофильной аденоме (адренокортикот-ропиноме)гипофиза

· изолированном гипопитуитаризме (на­пример, синдроме Шихена)

· отравлении коллоидным золотом и дру­гими гипоталамическими ядами

· травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.

К периферическим формам принадлежит вторичное ожирение при:

§ гиперкортицизме, в том числе синдроме Иценко-Кушинга

§ дуоденальной недостаточности в поздней фазе

§ синдроме поликистозных яичников.

Центршьные формы вторичного ожирения наиболее трудно дифференцируются с пер­вичным. Одной из важных считается стимуляционная проба с люлиберином. У больных первичным ожирением он, как и в норме. повышает продукцию пролактина — в преде­лах 0,5 ч после в/в инъекции не менее, чем на 200—300 мЕ/л. Пациенты с гипоталамическим вторичным ожирением имеют и общие нарушения работы гипоталамуса, кроме ха­рактерной для многих случаев первичного ожирения — лептинорезистентности. Поэто­му они, чаще всего, в ответ на люлиберин не дают должного прироста секреции пролакти­на. У женщин тест должен быть приурочен к 5—7 дню овариально-менструального цикла, если нет аменореи. Из-за повреждения арку-атного ядра, практически все формы гипоталамического ожирения протекают с некото­рым гипогонадотропным гипогонадизмом. Кроме того, для них характерна полифагия. Некоторые формы гипоталамического ожирения настолько типичны, что известны, как отдельные нозологические единицы. [4;2000]

Инсулинорезистентность: биохимические причины и механизмы развития.

Инсулинорезистентность — пониженная эффективность действия инсулина. Встречается не только при са­харном диабете типа 2, но и при других заболеваниях, сопро­вождающихся нарушениями обмена веществ. Инсулинорезистентносгь встречается более чем у 25% практически здоровых лиц без ожирения, степень выраженности которой сопоставима с инсулинорезистентностью у больных сахарным диабетом типа II. Изучая с помощью биостатора распростра­ненность инсулинорезистентности у больных с нарушением то­лерантности к глюкозе, сахарным диабетом типа 2, с дислипидемией, гиперурикемией и гипертензией, Е. Вогопа и др. (1998) показали, что таковая встречается при сахарном диабете типа 2 у 83,9% больных; при нарушенной толерантности к глюкозе — у 65,9%; при гиперхолестеринемии — у 53,5%; при гипертриглицеридемии — у 84,2%; при снижении липопротеидов высо­кой плотности — у 88, 1%; при гиперурикемии — у 62,8% и при гипертензии — у 58%.

Причины инсулинорезистентности при сахарном диабе­те типа 2 гетерогенны. Несмотря на то что полностью ее меха­низмы не раскрыты, тем не менее за последние годы ученые на­много продвинулись вперед в понимании этиологических и других причин, приводящих к наличию инсулинорезистентно­сти при диабете типа 2. В развитии инсулинорезистентности четко прослеживается два компонента: генетический, или на­следственный, и приобретенный. Родственники 1-й степени родства с нарушенной и даже с нормальной толерантностью к глюкозе имеют выраженную Инсулинорезистентность по срав­нению с лицами контрольной группы. У монозиготных близ­нецов, больных сахарным диабетом типа 2, инсулиновая рези-стентность также более выражена по сравнению с близнецами без диабета. Приобретенный компонент инсулинорезистентно­сти проявляется уже в период манифестации диабета. В ряде исследований показано, что имеющаяся умеренная Инсулино­резистентность у родственников 1-й степени родства при со­хранении нормальной толерантности к глюкозе значительно усугубляется при нарушении у них углеводного обмена. Анало­гичные данные получены при проведении исследований у мо­нозиготных близнецов.

Механизмы развития инсулиновой резистентности при сахарном диабете типа 2 гетерогенны. В настоящее время клиническими и экспериментальными исследованиями показано, что одной из причин проявления инсулинорези­стентности в более выраженной степени является глюкозотоксичность, т. е. состояние длительной гипергликемии. Помимо этого, глюкозотоксичность способствует десенситизации b-клеток, что проявляется ухудшением их секреторной актив­ности. Установлено также, что некоторые аминокислоты, в ча­стности глутамин, значительно влияют на действие инсулина, модулируя поглощение глюкозы. Наблюдаемая в этих случаях десенситизация является следствием образования продуктов обмена гексозаминов (гексозаминовый шунт). Глутамин и фер­мент фруктозо-6-фосфатаминотрансфераза необходимы для конверсии фруктозо-6-фосфата в глюкозамин-6-фосфат и для нормального функционирования этого шунта.

Свободные жирные кислоты оказывают ингибирующее влияние на окисление глюкозы (цикл Рэндла) и участвуют в поддержании и усилении состояния инсулинорезистентности. G. Paolisso и др. (1995) установили, что повышенный уровень неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) является фак­тором риска развития сахарного диабета типа 2. Однако, как показано исследованиями последних лет, НЭЖК являются не­обходимыми для нормальной глюкозостимулированной секре­ции инсулина. Эффективное и бы­строе снижение НЭЖК в крови у здоровых и больных диабетом снижает базальный уровень секреции инсулина. Кроме того, снижение уровня НЭЖК в крови у родст­венников 1-й степени родства, больных сахарным диабетом ти­па 2, при длительном приеме аципимокса сопровождалось улучшением секреции инсулина поджелудочной железой и инсулинопосредованного поглощения глюкозы периферически­ми тканями, тогда как инфузия липидов здоровым добровольцам в течение 48 ч приводит к инсулиновой резистентности, хронической гипергликемии, которая сопро­вождается гиперинсулинемией. Инсулинотропная активность жирных кислот повышается со степенью их насыщенности.

В эксперименте на модели ожирелых диабетических крыс (Zucker diabetic fatty rat) показано, что значительное по­вышение в плазме крови концентрации НЭЖК и триглицеридов в предиабетический период сочетается с резким увеличе­нием содержания триглицеридов в островках поджелудочной железы, выявляемое у этих животных в возрасте 9—11 нед [Lee Y. et al., 1994]. Это ингибирующее влияние повышенной кон­центрации липидов на функцию р-клеток поджелудочной же­лезы названо липотоксичностью. Интересно, что диета с огра­ничением жиров, назначенная указанным экспериментальным животным в возрасте 6 нед, снижает гиперлипидемию, гипертриглицеридемию и накопление липидов в островках поджелу­дочной железы у этих животных, что сопровождается улучше­нием функции b-клеток. Липотоксичность или длительное влияние повышенных концентраций НЭЖК на снижение функции р-клеток, по данным М. Shimabukuro и др. (1997), опосредуется нарушением регуляции индуцируемой NО-синтазы и повышенным образованием NO. При проведении в этой лаборатории другого исследования было выявлено, что приме­нение различных веществ (лептин или троглитазон), снижаю­щих содержание триглицеридов в островках поджелудочной железы, предупреждает повышение уровня NO в b-клетках в от­вет на IL-lb и последующие явления цитотоксичности [Shi­mabukuro М. et al., 1997b]. Не исключается, что липотоксичность может опосредоваться и другими механизмами. Установ­лено, что повышение аккумуляции жирных кислот в островках поджелудочной железы приводит к ускорению апоптоза в b-клетках и повышению в них синтеза церамидов. В исследованиях in vivo на модели ожирелых диабетических крыс также показано, что апоптоз принимает участие в развитии недостаточности b-клеток, при этом невоз­можно компенсировать проявления инсулиновой резистентности. Таким образом, перечисленное свиде­тельствует в пользу того, что нарушение липидного обмена и избыточное накопление НЭЖК в островках поджелудочной железы приводит к снижению их функциональной активности, наблюдаемой при сахарном диабете типа 2. Нарушение пуль­сирующей секреции инсулина и влияние инсулина на распре­деление глюкозы в организме также являются факторами, спо­собствующими инсулинорезистентностн.

Под инсулинорезистентностью (ИР) по­нимают состояние, когда для предотвраще­ния гипергликемии и кетоацидоза необходи­мо 200 и более международных единиц гор­мона ежесуточно.

Однако, в зависимости от возраста и мас­сы тела, цифры могут быть и иными. Поэто­му наиболее корректна клиническая оценка ИР по количеству инсулина, потребного для утилизации одного моля экзогенной глюкозы.[2;2000]

ИР может быть первичной, существую­щей до начала инсулинотерапии, и вторич­ной, вызванной реакцией на инсулинотерапию.

При ИНСД всегда имеется первичная ИР. При ИЗСД, несмотря на частое присутствие до начала инсулинотерапии антител к соб­ственному инсулину, эти иммуноглобулины не обусловливают сколько-нибудь выражен­ной первичной ИР. Однако вторичная ИР при ИЗСД встречается нередко, особенно, если используют ксеногенные инсулины. Бычий инсулин отличается от человеческого тремя, а свиной — одной аминокислотой китовый имеет более далёкую от человеческого структуру. Тем не менее даже свиной инсулин, в отличие от рекомбинантного человеческого, вызывает достаточно выраженный иммунный ответ, что способствует развитию вторичной ИР

По локализации дефекта, обусловливающего снижение эффективности гормона, Ир делится на следующие формы:

Причем последний вариант наиболее распространен.

ИР может подразделяться на варианты и по причине, лежащей в её основе. Данная классификация предусматривает вычленение следующих форм ИР:

Использованные источники: studopedia.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

Первичное и вторичное ожирение

К оглавлению >>> Два вида ожирения — первичное ( алиментарное ) и вторичное ( симптоматическое )

Определение вида ожирения — принципиальный момент в процессе проведения похудения, и сделать это может только врач.

Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой — недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).

В остальных случаях ожирение имеет симптоматические причины: повреждения и заболевания головного мозга и желез внутренней секреции, регулирующих обмен веществ и аппетит. В таких ситуациях ожирение является лишь одним из симптомов другого заболевания. Необходимо отметить, что так называемое вторичное ( симптоматическое ) ожирение, связанное с нарушением функций желез внутренней секреции или заболеваниями головного мозга, требует специального лечения.

При дальнейшем изложении под понятием ожирение подразумевается только алиментарное (первичное) ожирение.
Согласно современным представлениям, в основе накопления массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода), как полагали ранее, но и дисбаланс нутриентов и, в частности, жира. Ожирение прогрессирует в том случае, если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению.

Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии, но и доступностью субстратов для окисления. И если по каким либо причинам организм не сможет получить необходимое количество энергии из накопленных жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция к сокращению расхода энергии на фоне гипокалорийной диеты или голодания — факт хорошо известный. Она создает дополнительные и весьма существенные трудности для лечения ожирения.

Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях, углеводы в организме человека при обычном их потреблении не являются источником жира.

Потребление жира в больших количествах может быть обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще неверными представлениями населения о содержании жира в тех иных продуктах. Так, в частности, бытует представление о растительных маслах как о маслах «постных», тогда как их жирность обычно выше, чем у сливочного масла. Определенным дезориентирующим действием обладают и наименования продуктов. Так колбаса «Докторская», которую в обиходе часто называют обезжиренной, на самом деле имеет жирность порядка 25-30%. Так называемое «легкое» масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного сливочного масла — 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше жира, в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло. Однако в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится столько же жира, сколько и в половине пачки сливочного масла. И если употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно и для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан сметаны или съесть две сардельки под силу каждому.

Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная, кстати, на здорового человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности к полноте, составляет максимум 30% от суточной калорийности. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это 900 ккал или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г. Однако, как показывают расчеты, реальное потребление жира в экономически развитых странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100-150 г жира в день. Во многом это обусловлено сформированной в последние несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды.

Гамбургеры, чизбургеры, мороженое, жареные пирожки, картофель фри — основные блюда таких закусочных. Все это блюда с очень высоким содержанием жира. Вряд ли обоснована и вносимая некоторыми диетологами рекомендация по увеличению потребления растительных масел. Как показывают специальные исследования растительные масла не менее жирогенны, чем животные жиры.

При прогрессировании ожирения наблюдается увеличение способности организма к окислению жира. Этот феномен обусловлен тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в кровь, а при увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им предпочтение в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела на 10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15-20 г в день. Усиление окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего нарастания массы тела, делая избыток веса стабильным даже в условиях продолжающегося чрезмерного потребления жира.
Снижение веса в ходе диетотерапии, наоборот, сопровождается снижением способности организма к окислению жира. Установлено, что уменьшение массы жира на 10 кг сопровождается снижением способности к окислению жира в среднем на 14-22 г в сутки. То есть пациент, похудевший на 20 кг, для того чтобы удержать полученный результат стабильным, должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует, по крайней мере, в 9 случаях из 10.

Для понимания явных и скрытых причин ожирения необходимо иметь основную информацию о таких физиологических понятиях, как аппетит, голод, насыщение, энергетический баланс, мотивация пищевого поведения, малоподвижность, вредные пищевые привычки, качество пищевых продуктов и некоторых других.

В основе физиологических механизмов функциональной системы поддержания постоянства питательных веществ в крови лежит чувство голода и насыщения, а также расходование энергии, которые зависят от многочисленных регуляторных механизмов, функционирующих по принципу обратной связи между центральной и вегетативной нервной системами, эндокринными железами и жировой тканью. На 25-40% ожирение определяется генетическими факторами.

Пищевое поведение является одним из наиболее сложных и потенциально опасных видов деятельности живых существ.
Регуляция аппетита ЦНС во многом зависит от действия нейро-трансмиттерных систем.
Известно 3 класса этих систем:
— ГАМК ( гамма-аминомаслянная кислота ), выполняющая роль тумблера, включающего и выключающего огромное количество нейронных цепей;
— моноамины ( норадреналин, допамин, серотонин ), которые активируют передачу нервных импульсов;
— нейропептиды, которые оказывают влияние на поведенческие реакции ( аппетит, ощущение сытости ).
Очень важно, что ряд аминокислот активно участвуют в синтезе этих систем.

В последние два десятилетия появились исследования о гуморальной регуляции пищевого поведения, показывающие роль тех или иных нейропетидов и медиаторов нервной системы в регуляции потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается. Исследована и роль другого нейротрансмиттера — серотонина. Показано, что при повышении его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении — наоборот повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи, богатой углеводами или белками, и связано это с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина аминокислоты триптофана.

Существует гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения, может быть следствием так называемых скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест много. Еда приводит к повышению уровня мозгового серотонина и улучшению настроения. Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а также гиперфагия, развивающаяся обычно у курильщиков при отказе от курения.

Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропинрелизинг фактор, эндорфины и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и холецистокинином, а повышение — с нейропептидом-Y и эндогенными опиатами (эндорфинами).

Примерно в 30-40% случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречается гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия. Данные нарушения часто сочетаются, то есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких механизмах их возникновения и развития.

Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора, вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и возникает желание есть. Есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается продуктам более жирным и сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода, что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.

Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и понятие компульсивная гиперфагия. В этом случае больные периодически, без видимых причин, или, во всяком случае, по причинам, ими не осознаваемым, потребляют большое количество пищи, опять же чаще сладкой и жирной. Полагают, что в основе компульсивной гиперфагии лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс, только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом — нет. Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается так называемая ночная гиперфагия — императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время.

Углеводная жажда. Отметим, что термин этот вошел в обиход тогда, когда основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее удовлетворения пациентам требуется пища, оптимально, одновременно сладкая и жирная — шоколад, мороженное, крем и т. п. В случае с углеводной жаждой подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то напоминающее абстиненцию, тогда как при потреблении сладостей эти явления проходят.

Так называемая предменструальная гиперфагия, опять же чаще с предпочтением сладкой и жирной пищи, может наблюдаться у некоторых женщин в течение 4-7 дней перед месячными.
Механизмы возникновения пищевых нарушений связаны с изменением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения. В развитии пищевых нарушений принимают участие и эндорфины.

Пищевые нарушения представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения, поскольку желание есть у таких больных носит императивный характер и распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в больших количествах есть нежелательно (шоколад, пирожные с кремом, мороженное и т. п.). Установлено, что наличие пищевых нарушений является одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения.

Использованные источники: www.tiensmed.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Лечение ожирения пансионат

  Что такое ожирения второй группы

Ожирение

Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Наиболее эффективно в лечении ожирения сочетанное применение 3 составляющих: диеты, физических нагрузок и соответствующей психологической перестройки пациента.

Ожирение

Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Женщины подвержены развитию ожирения вдвое чаще, чем мужчины, критический возраст для появления лишнего веса – от 30 до 60 лет.

Изучением ожирения и методов борьбы с ним занимается не только эндокринология. По оценкам международных экспертов ВОЗ ожирение является глобальной эпидемией современности, охватывающей миллионы жителей планеты, не зависимо от профессиональных, социальных, национальных, географических, половых и возрастных групп. В России ожирением страдают до 30% трудоспособного населения и еще 25% имеют избыточный вес.

Пациенты с ожирением чаще в 2-3 раза страдают гипертонической болезнью, в 3-4 раза – стенокардией и ИБС, чем лица с нормальным весом. Практически любые заболевания, даже такие, как ОРВИ, грипп и воспаление легких, у пациентов, страдающих ожирением, протекают длительнее и тяжелее, имеют больший процент развития осложнений.

Причины ожирения

Развитие ожирения чаще всего вызывается нарушением баланса между поступлением энергии с пищей и энергетическими затратами организма. Избыточные калории, поступившие в организм и не израсходованные им, преобразуются в жир, который накапливается в жировых депо организма (преимущественно в подкожной клетчатке, сальниках, брюшной стенке, внутренних органах и т. д.). Увеличение запасов жира ведет к нарастанию массы тела и нарушению функционирования многих систем организма. Переедание приводит к ожирению более чем в 90%, еще около 5% случаев ожирения вызвано расстройством обмена веществ.

Изменения в пищевом поведении происходят в результате нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, отвечающей за контроль поведенческих реакций. Повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы ведет к увеличению продукции АКТГ, скорости секреции кортизола и ускорению его метаболизма. Происходит снижение секреции соматотропного гормона, оказывающего липолитическое действие, развивается гиперинсулинемия, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов и чувствительности к ним тканей.

Развитию ожирения способствует ряд факторов:

  • малоактивный образ жизни;
  • генетически обусловленные нарушения ферментативной активности (повышение активности ферментов липогенеза и снижение активностичерепно-мозговых травм ферментов, расщепляющих жиры (липолиза);
  • погрешности в характере и режиме питания (чрезмерное потребление углеводов, жиров, соли, сладких и алкогольных напитков, прием пищи на ночь и др.);
  • некоторые эндокринные патологии (гипотиреоз, гипогонадизм, инсулинома, болезнь Иценко-Кушинга);
  • психогенное переедание;
  • физиологические состояния (лактация, беременность, климакс);
  • стрессы, недосыпание, прием психотропных и гормональных препаратов (стероидов, инсулина, противозачаточных таблеток) и т. д.

Классификация ожирения

В 1997 г. Всемирной организацией здравоохранения была предложена классификация степеней ожирения, основанная на определении показателя – индекса массы тела (ИМТ) для лиц от 18 до 65 лет. ИМТ рассчитывается по формуле: вес в кг / рост в метрах в квадрате. По ИМТ выделяют следующие варианты массы тела и риска развития сопутствующих осложнений:

    ИМТ 102 см и у женщин с ОТ> 88 см. Для оценки степени отложения подкожного жира проводят определение размера кожной складки.

Наиболее точные результаты определения локализации, объема и процентного содержания жировой ткани от общей массы тела получают с помощью вспомогательных методов: УЗИ, ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии, рентгенологической денситометрии и др. При ожирении пациентам необходимы консультации психолога, диетолога и инструктора по лечебной физкультуре.

Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

  • показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);
  • гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);
  • уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);
  • изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);
  • уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).

Лечение ожирения

У каждого человека, страдающего ожирением, может быть своя мотивация снижения массы тела: косметический эффект, уменьшение риска для здоровья, улучшение работоспособности, желание носить одежду меньших размеров, стремление хорошо выглядеть. Однако, цели в отношении снижения веса и его темпов должны быть реальными и направленными, прежде всего, на уменьшение риска возникновения сопутствующих ожирению осложнений. Начинают лечение ожирения с назначения диеты и физических упражнений.

Пациентам с ИМТ 30 либо неэффективности диеты на протяжении 12 и более недель. Действие препаратов группы амфетамина (дексафенфлюрамин, амфепрамон, фентермин) основано на торможении чувства голода, ускорении насыщения, аноректическом действии. Однако, возможны побочные эффекты: тошнота, сухость во рту, бессонница, раздражительность, аллергические реакции, привыкание.

В ряде случаев эффективным является назначение жиромобилизующего препарата адипозина, а также антидепрессанта флуоксетина, изменяющего пищевое поведение. Наиболее предпочтительными на сегодняшний день в лечении ожирения считаются препараты сибутрамин и орлистат, не вызывающие выраженных побочных реакций и привыкания. Действие сибутрамина основано на ускорении наступление насыщения и уменьшении количества потребляемой пищи. Орлистат уменьшает в кишечнике процессы всасывания жиров. При ожирении проводится симптоматическая терапия основных и сопутствующих заболеваний. В лечении ожирения высока роль психотерапии (беседы, гипноз), меняющей стереотипы выработанного пищевого поведения и образа жизни.

Методы бариатрической хирургии — оперативного лечения ожирения применяются в случаях стойкого удержания веса при ИМТ>40. В мировой практике наиболее часто проводятся операции вертикальной гастропластики, бандажирования желудка и гастрошунтирования. В качестве косметической меры проводится локальное удаление жировых отложений – липосакция.

Прогноз и профилактика ожирения

Своевременно начатые систематические мероприятия по лечению ожирения приносят хорошие результаты. Уже при снижении массы тела на 10% показатель общей смертности уменьшается > чем на 20%; смертности, вызванной диабетом, > чем на 30%; вызванной сопутствующими ожирению онкологическими заболеваниями, > чем на 40%. Пациенты с I и II степенью ожирения сохраняют трудоспособность; с III степенью – получают III группу инвалидность, а при наличии сердечно-сосудистых осложнений— II группу инвалидности.

Для профилактики ожирения человеку с нормальным весом достаточно тратить калорий и энергии столько, сколько он получает их в течение суток. При наследственной предрасположенности к ожирению, в возрасте после 40 лет, при гиподинамии необходимо ограничение потребления углеводов, жиров, увеличение в рационе белковой и растительной пищи. Необходима разумная физическая активность: пешеходные прогулки, плавание, бег, посещение спортивных залов. Если есть недовольство собственным весом, для его снижения необходимо обратиться к эндокринологу и диетологу для оценки степени нарушений и составления индивидуальной программы похудания.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Лечение ожирения пансионат

  Как связаны гормоны и ожирение

Вторичное ожирение

Вторичное ожирение синдром, возни­кающий при наличии в организме каких-либо расстройств, усиливающих запасание и ослабляющих темпы расходования тригли­церидов, на фоне изначально нормальных сигнальных взаимоотношений адипоцитов и гипоталамуса. Большинство форм вторично­го ожирения носит симптоматический ха­рактер и порождается различными эндокри-нопатиями. Понятия «диэнцефальное ожи­рение» и «гипоталамическое ожирение» нельзя смешивать с первичным ожирением. Они традиционно применяются к формам вторичного ожирения. После раскрытия гипоталамических аспектов патогенеза первич­ного ожирения можно сказать, что мы име­ем дело с характерной ситуацией, когда тра­диционный язык медицины отстает при описании новых понятий. De facto любые формы ожирения протекают с нарушением гипоталамических функций.

Вторичное ожирение ранее делилось на церебральные и гормональные формы. Однако, церебральные фор­мы также нейроэндокринны по своей приро­де, поэтому некорректно противопоставлять их гормональным.

С учётом этого, кажется более оправдан­ным делить вторичное ожирение на гипоталамо-гипофизарные (центральные) формы и связанные с дисфункциями других эндок­ринных желез (периферические) формы. Разу­меется, и такое деление нельзя назвать стро­гим — например, гиперкортицизм, как при­чина вторичного ожирения может иметь как центральное, так и периферическое проис­хождение.

К центральным формам относится вто­ричное ожирение при:

· адипозогенитальной дистрофии Бабинского-Фрёлиха

· синдроме персистирующей лактореи-аменореи

· базофильной аденоме (адренокортикот-ропиноме)гипофиза

· изолированном гипопитуитаризме (на­пример, синдроме Шихена)

· отравлении коллоидным золотом и дру­гими гипоталамическими ядами

· травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.

К периферическим формам принадлежит вторичное ожирение при:

§ гиперкортицизме, в том числе синдроме Иценко-Кушинга

§ дуоденальной недостаточности в поздней фазе

§ синдроме поликистозных яичников.

Центршьные формы вторичного ожирения наиболее трудно дифференцируются с пер­вичным. Одной из важных считается стимуляционная проба с люлиберином. У больных первичным ожирением он, как и в норме. повышает продукцию пролактина — в преде­лах 0,5 ч после в/в инъекции не менее, чем на 200—300 мЕ/л. Пациенты с гипоталамическим вторичным ожирением имеют и общие нарушения работы гипоталамуса, кроме ха­рактерной для многих случаев первичного ожирения — лептинорезистентности. Поэто­му они, чаще всего, в ответ на люлиберин не дают должного прироста секреции пролакти­на. У женщин тест должен быть приурочен к 5—7 дню овариально-менструального цикла, если нет аменореи. Из-за повреждения арку-атного ядра, практически все формы гипоталамического ожирения протекают с некото­рым гипогонадотропным гипогонадизмом. Кроме того, для них характерна полифагия. Некоторые формы гипоталамического ожирения настолько типичны, что известны, как отдельные нозологические единицы. [4;2000]

Инсулинорезистентность: биохимические причины и механизмы развития.

Инсулинорезистентность — пониженная эффективность действия инсулина. Встречается не только при са­харном диабете типа 2, но и при других заболеваниях, сопро­вождающихся нарушениями обмена веществ. Инсулинорезистентносгь встречается более чем у 25% практически здоровых лиц без ожирения, степень выраженности которой сопоставима с инсулинорезистентностью у больных сахарным диабетом типа II. Изучая с помощью биостатора распростра­ненность инсулинорезистентности у больных с нарушением то­лерантности к глюкозе, сахарным диабетом типа 2, с дислипидемией, гиперурикемией и гипертензией, Е. Вогопа и др. (1998) показали, что таковая встречается при сахарном диабете типа 2 у 83,9% больных; при нарушенной толерантности к глюкозе — у 65,9%; при гиперхолестеринемии — у 53,5%; при гипертриглицеридемии — у 84,2%; при снижении липопротеидов высо­кой плотности — у 88, 1%; при гиперурикемии — у 62,8% и при гипертензии — у 58%.

Причины инсулинорезистентности при сахарном диабе­те типа 2 гетерогенны. Несмотря на то что полностью ее меха­низмы не раскрыты, тем не менее за последние годы ученые на­много продвинулись вперед в понимании этиологических и других причин, приводящих к наличию инсулинорезистентно­сти при диабете типа 2. В развитии инсулинорезистентности четко прослеживается два компонента: генетический, или на­следственный, и приобретенный. Родственники 1-й степени родства с нарушенной и даже с нормальной толерантностью к глюкозе имеют выраженную Инсулинорезистентность по срав­нению с лицами контрольной группы. У монозиготных близ­нецов, больных сахарным диабетом типа 2, инсулиновая рези-стентность также более выражена по сравнению с близнецами без диабета. Приобретенный компонент инсулинорезистентно­сти проявляется уже в период манифестации диабета. В ряде исследований показано, что имеющаяся умеренная Инсулино­резистентность у родственников 1-й степени родства при со­хранении нормальной толерантности к глюкозе значительно усугубляется при нарушении у них углеводного обмена. Анало­гичные данные получены при проведении исследований у мо­нозиготных близнецов.

Механизмы развития инсулиновой резистентности при сахарном диабете типа 2 гетерогенны. В настоящее время клиническими и экспериментальными исследованиями показано, что одной из причин проявления инсулинорези­стентности в более выраженной степени является глюкозотоксичность, т. е. состояние длительной гипергликемии. Помимо этого, глюкозотоксичность способствует десенситизации b-клеток, что проявляется ухудшением их секреторной актив­ности. Установлено также, что некоторые аминокислоты, в ча­стности глутамин, значительно влияют на действие инсулина, модулируя поглощение глюкозы. Наблюдаемая в этих случаях десенситизация является следствием образования продуктов обмена гексозаминов (гексозаминовый шунт). Глутамин и фер­мент фруктозо-6-фосфатаминотрансфераза необходимы для конверсии фруктозо-6-фосфата в глюкозамин-6-фосфат и для нормального функционирования этого шунта.

Свободные жирные кислоты оказывают ингибирующее влияние на окисление глюкозы (цикл Рэндла) и участвуют в поддержании и усилении состояния инсулинорезистентности. G. Paolisso и др. (1995) установили, что повышенный уровень неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) является фак­тором риска развития сахарного диабета типа 2. Однако, как показано исследованиями последних лет, НЭЖК являются не­обходимыми для нормальной глюкозостимулированной секре­ции инсулина. Эффективное и бы­строе снижение НЭЖК в крови у здоровых и больных диабетом снижает базальный уровень секреции инсулина. Кроме того, снижение уровня НЭЖК в крови у родст­венников 1-й степени родства, больных сахарным диабетом ти­па 2, при длительном приеме аципимокса сопровождалось улучшением секреции инсулина поджелудочной железой и инсулинопосредованного поглощения глюкозы периферически­ми тканями, тогда как инфузия липидов здоровым добровольцам в течение 48 ч приводит к инсулиновой резистентности, хронической гипергликемии, которая сопро­вождается гиперинсулинемией. Инсулинотропная активность жирных кислот повышается со степенью их насыщенности.

В эксперименте на модели ожирелых диабетических крыс (Zucker diabetic fatty rat) показано, что значительное по­вышение в плазме крови концентрации НЭЖК и триглицеридов в предиабетический период сочетается с резким увеличе­нием содержания триглицеридов в островках поджелудочной железы, выявляемое у этих животных в возрасте 9—11 нед [Lee Y. et al., 1994]. Это ингибирующее влияние повышенной кон­центрации липидов на функцию р-клеток поджелудочной же­лезы названо липотоксичностью. Интересно, что диета с огра­ничением жиров, назначенная указанным экспериментальным животным в возрасте 6 нед, снижает гиперлипидемию, гипертриглицеридемию и накопление липидов в островках поджелу­дочной железы у этих животных, что сопровождается улучше­нием функции b-клеток. Липотоксичность или длительное влияние повышенных концентраций НЭЖК на снижение функции р-клеток, по данным М. Shimabukuro и др. (1997), опосредуется нарушением регуляции индуцируемой NО-синтазы и повышенным образованием NO. При проведении в этой лаборатории другого исследования было выявлено, что приме­нение различных веществ (лептин или троглитазон), снижаю­щих содержание триглицеридов в островках поджелудочной железы, предупреждает повышение уровня NO в b-клетках в от­вет на IL-lb и последующие явления цитотоксичности [Shi­mabukuro М. et al., 1997b]. Не исключается, что липотоксичность может опосредоваться и другими механизмами. Установ­лено, что повышение аккумуляции жирных кислот в островках поджелудочной железы приводит к ускорению апоптоза в b-клетках и повышению в них синтеза церамидов. В исследованиях in vivo на модели ожирелых диабетических крыс также показано, что апоптоз принимает участие в развитии недостаточности b-клеток, при этом невоз­можно компенсировать проявления инсулиновой резистентности. Таким образом, перечисленное свиде­тельствует в пользу того, что нарушение липидного обмена и избыточное накопление НЭЖК в островках поджелудочной железы приводит к снижению их функциональной активности, наблюдаемой при сахарном диабете типа 2. Нарушение пуль­сирующей секреции инсулина и влияние инсулина на распре­деление глюкозы в организме также являются факторами, спо­собствующими инсулинорезистентностн.

Под инсулинорезистентностью (ИР) по­нимают состояние, когда для предотвраще­ния гипергликемии и кетоацидоза необходи­мо 200 и более международных единиц гор­мона ежесуточно.

Однако, в зависимости от возраста и мас­сы тела, цифры могут быть и иными. Поэто­му наиболее корректна клиническая оценка ИР по количеству инсулина, потребного для утилизации одного моля экзогенной глюкозы.[2;2000]

ИР может быть первичной, существую­щей до начала инсулинотерапии, и вторич­ной, вызванной реакцией на инсулинотерапию.

При ИНСД всегда имеется первичная ИР. При ИЗСД, несмотря на частое присутствие до начала инсулинотерапии антител к соб­ственному инсулину, эти иммуноглобулины не обусловливают сколько-нибудь выражен­ной первичной ИР. Однако вторичная ИР при ИЗСД встречается нередко, особенно, если используют ксеногенные инсулины. Бычий инсулин отличается от человеческого тремя, а свиной — одной аминокислотой китовый имеет более далёкую от человеческого структуру. Тем не менее даже свиной инсулин, в отличие от рекомбинантного человеческого, вызывает достаточно выраженный иммунный ответ, что способствует развитию вторичной ИР

По локализации дефекта, обусловливающего снижение эффективности гормона, Ир делится на следующие формы:

Причем последний вариант наиболее распространен.

ИР может подразделяться на варианты и по причине, лежащей в её основе. Данная классификация предусматривает вычленение следующих форм ИР:

Использованные источники: studopedia.ru