Железодефицитная анемия и ожирение

Железодефицитная анемия и гинекологические заболевания

Железодефицитная анемия (ЖДА) является частым спутником большинства гинекологических заболеваний. Проблемы диагностики и медикаментозного лечения этого вида анемии при заболеваниях женской репродуктивной системы медицинский редактор «МВ» Александр Рылов обсудил с профессором кафедры акушерства и гинекологии № 1 лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Москва) А.Л. УНАНЯНОМ.

— Ара Леонидович, дайте, пожалуйста, современное определение железодефицитной анемии (ЖДА).

— Так называется патология, обусловленная нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа в организме при различных заболеваниях и физиологических процессах. Напомню, что гемоглобин — это красный дыхательный пигмент крови, состоящий из белка глобина и молекулы железопорфирина или гема. Гемоглобин переносит кислород от легких к тканям, а углекислый газ — в обратном направлении. Известны 4 главные причины развития ЖДА: из-за недостаточного поступления железа в организм, недостаточного усвоения этой молекулы в ЖКТ, неудовлетворения повышенной потребности в железе, например, при беременности; наконец, вследствие хронических кровотечений из разных органов.

— А из этих причин — какая самая распространенная?

— ЖДА страдает 15—20% населения земли, причем современный врач значительно чаще занимается лечением анемий у женщин, потому что распространенность указанной патологии среди них примерно в три раза превышает таковую среди мужчин. Что же касается женщин, то, хотя анемии среди беременных встречаются чаще — примерно в 42% случаев, чем среди небеременных женщин, — около 30%, общее количество пациенток, у которых анемия связана не с вынашиванием ребенка, а с иными ситуациями, в целом намного больше.

Представлю и такой взгляд на картину распространенности ЖДА в современных развитых странах. Маточные хронические кровопотери — самая частая причина ЖДА у пациенток репродуктивного возраста, а для мужчин и неменструирующих женщин — это кровотечения из ЖКТ. Вторым по значимости фактором ЖДА является неполное удовлетворение повышенной потребности железа при беременности, родах, лактации. Третье же место занимает нарушение всасывания железа в кишечнике из-за различных патологий ЖКТ, в частности хронических энтеритов с развитием синдрома мальабсорбции.

— Итак, чаще всего лечением ЖДА занимается гинеколог?

— Я бы уточнил: гинеколог и эндокринолог, так как наиболее частые ситуации, с которыми приходится встречаться клиницисту при выявлении ЖДА у женщин, это данное расстройство вследствие хронических гинекологических заболеваний либо интенсивных меноррагий, а также анемия в пре- и постменопаузе, нередко связанная с ожирением; тогда как анемия беременных и при болезнях ЖКТ встречается реже.

— Предлагаю в нашей дальнейшей беседе остановиться именно на гинекологических заболеваниях как причине ЖДА. Какие основные критерии постановки диагноза этой болезни?

— Главный — это снижение уровня гемоглобина (Hb), цветового показателя, отражающего содержание Hb в эритроците. Также морфологически определяется гипохромия эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Тяжесть течения анемии принято определять по уровню Hb в периферической крови. Чаще используется следующая классификация ЖДА: легкая степень (Hb от 90 до 109 г/л), умеренная (Hb от 70 до 89 г/л), тяжелая (Hb менее 70 г/л).

— А что можно сказать о клинической симптоматике ЖДА?

— Она обычно проявляется лишь при среднетяжелых ЖДА. При легком течении пациентка жалоб не предъявляет, а объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая картина заболевания складывается из общеанемического и сидеропенического синдромов. Первый проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, головными болями, одышкой при физической нагрузке, ощущением сердцебиения, обмороками, мельканием «мушек» перед глазами, раздражительностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита. Но эти симптомы неспецифичны для ЖДА. Они появляются и при других видах малокровия.

Патогномоничным же для ЖДА считается сидеропенический синдром. Его основные внешние признаки — это потеря женской привлекательности, из-за чего, кстати, приверженность к лечению в целом для пациенток с ЖДА из-за гинекологических болезней весьма высока. Прежде всего страдают кожа, волосы, ногти. Кожа покрывается трещинами, шелушится, иссыхает. Волосы тускнеют, становятся ломкими, выпадают. Наблюдаются и изменения ногтей: их истончение, ломкость, поперечная исчерченность. В более тяжелых случаях поражается ЖКТ, я говорю об атрофическом гастрите, атрофии слизистой пищевода, дисфагии. В запущенных случаях ЖДА может начаться сидеропеническая миокардиодистрофия, первый признак которой — склонность к тахикардии. Появляются нарушения и в иммунной системе, что способствует росту инфекционной заболеваемости при ЖДА.

— Обратимся теперь к анемиям у женщин в пре- и постменопаузе.

— Маточные кровотечения — одна из ведущих жалоб, с которой обращаются к гинекологу 20—30% женщин, переживающих подобные периоды. И именно эти кровотечения, где чрезмерная кровопотеря создает опасность возникновения ЖДА, стоят на первом месте среди причин госпитализации женщин в гинекологические стационары и становятся показанием для 2/3 гистерэктомий. В пре- и постменопаузе наиболее частой причиной маточных кровотечений и ЖДА служат полипы эндометрия и рак эндометрия в основном в возрасте 55—65 лет. Другая нередкая причина — органические изменения в миометрии, в частности, субмукозные миомы, саркомы, аденомиоз. Кровотечения могут быть обусловлены и патологией яичников, шейки матки, атрофическими изменениями слизистой оболочки влагалища. Реже кровотечения, приводящие к анемии, наступают при отсутствии органической патологии, но в результате дефицита прогестерона и относительной гиперэстрогении, а также появляются на фоне атрофии эндометрия, становясь следствием нарушения ангиогенеза, увеличения плотности сосудов эндометрия, проницаемости эндотелия и его разрывов, повышения локального фибринолиза.

— Вы говорили и о связи ЖДА, наступающей в пре- и постменопаузе, с ожирением.

— Действительно, речь идет о крайне опасной для здоровья женщин взаимо-связи. Начну с очень важного. Уже многими исследованиями доказана отрицательная корреляция между содержанием железа в плазме крови и ИМТ у женщин, причем не только в перименопаузе, но и любом возрасте. Дальнейшие исследования показали, что многим пациенткам в пре- и постменопаузе с ожирением, развивающимся как один из компонентов метаболического синдрома, свойственны нарушения обмена железа. Содержание ферритина и растворимых рецепторов трансферрина повышается, зато падает уровень сывороточного железа и тормозится сатурация трансферрина.

У пациенток, которых мы сейчас обсуждаем, среди всех причин нарушений обмена железа при ожирении главной считается опосредованное воспалением повышение синтеза гепсидина. Так называется острофазовый белок, регулятор обмена железа в организме. Напомню, что ожирению всегда сопутствует системная воспалительная реакция. До 25% циркулирующего интерлейкина-6 вырабатывается в жировой ткани, и уровень этого цитокина у пациенток с ожирением повышен. Но ведь интерлейкин-6 — это самый сильный индуктор синтеза гепсидина в ответ на воспаление. Гепсидин, связываясь с ферропортином, снижает всасывание железа в кишечнике и нарушает высвобождение депонированного железа. В итоге содержание железа в костном мозге падает, наступает ЖДА.

— Расскажите, пожалуйста, об основных принципах лечения ЖДА у гинекологических больных.

— Такие женщины нуждаются в медикаментозном и диетическом лечении. Однако нельзя «побороть» ЖДА одной лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Обязательно требуется лечение препаратами железа. И оно должно быть упорным и длительным. Уровень Hb повышается только к концу третьей недели терапии, а показатели красной крови нормализуются еще позже — через 5—8 недель. Предпочтительным является пероральный прием препаратов железа, поскольку инъекции вызывают различные побочные эффекты. Приведу и позицию ВОЗ, которая заключается в том, что схема «железо + фолиевая кислота» должна стать основой профилактики дефицита железа в популяциях, где распространенность анемии составляет более 20% от числа женщин репродуктивного возраста. Эффективные противоанемические лекарства должны непременно содержать компоненты, усиливающие всасывание железа: аскорбиновую и фолиевую кислоты. И, пользуясь трибуной «МВ», предостерегаю моих коллег от самой частой ошибки в таком лечении: слишком быстрой отмены противоанемических лекарств.

— То есть вы хотите сказать, что нельзя прекращать лечение препаратами железа даже после нормализации уровня Hb и содержания эритроцитов в женском организме?

— Вот именно! Ведь нормализация уровня Hb еще не означает восстановления запасов железа. Поэтому эксперты ВОЗ рекомендуют после 2—3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины ЖДА не прекращать терапию, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата. И подобный курс лечения должен продолжиться в течение 3 месяцев. Но даже и восстановив полностью запасы железа в организме, целесообразно в течение полугода принимать небольшие поддерживающие дозы железосодержащих лекарств.

— Какой из подобных препаратов вы предпочитаете для своих пациенток?

— Я использую препарат Ферро-Фольгамма® (производитель «Верваг Фарма», Германия). В его состав входят: сульфат железа 100 мг, в том числе железо (Fe2) 37 мг, цианокобаламин 10 мкг, фолиевая кислота 5 мг, аскорбиновая кислота 100 мг. Ферро-Фольгамма® — мультифакторный гемопоэтик, включающий все компоненты, обеспечивающие стимуляцию синтеза Hb и повышающие репродукцию эритроцитов красным ростком костного мозга. Универсальность препарата связана с его избирательно стимулирующим действием на синтез железосодержащей и белковой частей гемоглобина. Так, сульфат железа практически не образует в ЖКТ малодоступных сложных соединений и обладает высоким коэффициентом всасывания. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом в верхнем отделе тонкой кишки, снижая до минимума раздражающее действие железа на слизистую оболочку желудка. Так как эта оболочка, обеспечивающая усвоение препарата из кишечника, значительно улучшает и его переносимость, Ферро-Фольгамма® не вызывает практически никаких нежелательных явлений.

Абсорбционный коэффициент в значительной степени усилен присутствием в препарате аскорбиновой кислоты. А фолиевая кислота ускоряет созревание мегалобластов и стимулирует эритропоэз. Чаще всего я и мои коллеги назначаем Ферро-Фольгамму® для лечения ЖДА у гинекологических больных по 1 капсуле 3 раза в день до еды. При таком режиме уровень Hb восстанавливается при легкой степени ЖДА через 4—6 недель, при тяжелой — через 2—2,5 месяца. А вот самочувствие и внешний вид женщин улучшаются уже в течение первой недели терапии.

— Ара Леонидович, спасибо за очень полезную информацию, которую благодаря вам получили наши читатели! Что бы вы хотели сказать в заключение нашей беседы?

— Подчеркну, что сегодня в арсенале акушеров и гинекологов есть эффективные и безопасные препараты, такие как Ферро-Фольгамма®, благодаря которым анемические состояния у женщин, страдающих заболеваниями репродуктивной системы, вполне поддаются коррекции. Причем восстановления нормального уровня Hb можно добиться достаточно быстро — уже через 1—2 месяца после начала противоанемического лечения и затем поддерживать этот показатель в течение всего времени, необходимого для того, чтобы принесла результат и терапия основного гинекологического заболевания, вызвавшего ЖДА. И еще хотел бы напомнить моим коллегам, что главный залог успеха в лечении ЖДА — это упорство не только со стороны клинициста, но и пациентки, которой необходимо объяснить, что железосодержащие лекарства, как правило, назначаются длительными курсами и никакие «каникулы» в них, а тем более полный отказ от препарата, недопустимы без разрешения лечащего врача.

Использованные источники: lib.medvestnik.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Как связаны гормоны и ожирение

  Лекарство от ожирения и сахара

Железодефицитная анемия

Анемия – синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови. Вместе с гемоглобином при анемии уменьшается обычно и количество красных кровяных телец — эритроцитов. В большинстве случаев анемия – не самостоятельное заболевание, а симптом, проявление другого заболевания. Она может быть проявлением заболеваний желудочно-кишечного тракта ( язва желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит, неспецифический язвенный колит), при болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), при хронической почечной недостаточности, у пациентов со злокачественными образованиями, с хроническими инфекционными заболеваниями, гельминтозами. Особое значение приобретают анемии вследствие кровопотери, обусловленной применением лекарственных препаратов. Наиболее часто такими являются салициловая кислота (аспирин), нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды.

Следует подчеркнуть частоту анемии у пациентов в разные периоды жизни. К наиболее уязвимым относятся дети младших возрастов, беременные, часто встречается у женщин детородного возраста, а также у пациентов пожилого и старческого возраста. Особенно опасна анемия у беременных и детей. Она осложняет течение беременности и родов. При анемии часто возникает невынашивание беременности, при возникновении кровотечения в родах и послеродовом периоде его трудно остановить. Возможно рождение детей с низкой массой тела.

Чаще всего (в 90 — 95% случаев) диагностируется железодефицитная анемия (ЖДА)— состояние, при котором в организме не хватает одного из основных компонентов гемоглобина — железа. В основном запасы железа содержатся в костном мозге и селезенке. Остальное железо депонируется в виде ферритина. Основными причинами развития железодефицитной анемии являются: — хронические кровопотери (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, острые и хронические эрозии желудка, кровоточащий геморрой, маточные кровотечения у женщин, носовые кровотечения); — нарушения всасывания железа в кишечнике ( энтериты различной этиологии ) — повышенная потребность в железе (во время беременности и грудного вскармливания) — алиментарная недостаточность (недостаточное поступление железа с пищевыми продуктами, а также низкого употребления белка).

Симптомы и течение. Железодефицитные состояния являются причиной снижения работоспособности у взрослых и увеличения восприимчивости к ОРЗ. Характерны головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, повышенная утомляемость, головная боль, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, трещины в углах рта. Отмечаются и типичны для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. В большинстве случаев снижение уровня гемоглобина происходит постепенно, организм адаптируется к анемии и жалобы не всегда соответствуют показателям гемоглобина. Некоторые вовсе ничего не ощущают, а потому могут не предъявлять врачу никаких жалоб. Других беспокоят слабость, одышка, головокружение, обмороки. При тяжелой анемии может развиться сердечная недостаточность с учащенным сердцебиением, отеками, снижением артериального давления.

Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8,изменены размеры и форма эритроцитов, значительно снижено содержание железа в сыворотке крови. Анализы крови при истинной анемии обнаруживают менее 110 г/л гемоглобина, цветовой показатель меньше 0,95, уровень железа сыворотки крови меньше 10 ммоль/л. Гемоглобин и ферритин считаются наиболее информативными показателями для диагностики железодефицита. Врачи говорят, что анемия протекает в легкой форме, при содержании гемоглобин 90-110 г/л; о средней тяжести анемии речь идет при уровне гемоглобина 80-89 г/л, тяжелой анемия считается, если количество гемоглобина меньше 80 г/л. Большое значение для установления диагноза имеет опрос больного. Особое внимание обращают на наличие кровопотерь, заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, соединительной ткани, гинекологических заболеваний у женщин. Необходимо уточнить особенности питания.

Лечение должно быть комплексным, в первую очередь направлено на устранение причины, вызвавшей анемию. В течение длительного периода (несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно внутрь. Рекомендации по питанию являются обязательным компонентом в составе комплексной терапии ЖДА.

Питание. Наряду с медикаментозной терапией при анемии соблюдаются определенные рекомендации диетотерапии. Прежде всего, в рационе должно быть достаточно полноценных белков, способствующих синтезу гемоглобина и эритроцитов (130, из них 80—95 г животных).

Умеренно ограничивается жир (до 70—80 г), так как при анемии часто отмечаются изменения в печени и ожирение костного мозга. По этой же причине желательно включать больше продуктов, обладающих липотропным действием. Они будут оберегать печень и костный мозг от ожирения. К таким продуктам относятся: нежирное мясо, нежирная рыба, творог, гречневая и овсяная крупы, растительное масло.

Количество углеводов в диете при анемии должно соответствует физиологической норме, т. е. 400—500 г. Они представлены достаточным количеством различных круп, сахаром, медом, овощами, фруктами, ягодами. В растительных продуктах много витаминов, в которых организм сейчас очень нуждается.

Чтобы ввести побольше витаминов группы В, в рацион надо включать блюда из печени, мяса, рыбы, творога, пшеничных и рисовых отрубей, яичный желток. Очень важен витамин С. Аскорбиновой кислоты много в шиповнике, черной смородине, цитрусовых. В кроветворении участвуют микроэлементы, такие как железо, кобальт, марганец, цинк. Эти элементы организм получает с печенью, мясом, яйцами, икрой, дрожжами, гематогеном, пшеничной мукой, овсяной и гречневой крупами, овощами, фруктами, грибами, какао.

При анемии аппетит часто бывает ослаблен, что объясняется снижением секреторной функции желудка. Чтобы улучшить аппетит, рекомендуется введение достаточного количества экстрактивных веществ и физиологического количества поваренной соли. Иными словами, можно есть мясные, рыбные, грибные и овощные отвары, разнообразить питание различными соусами, солить по вкусу.

Использованные источники: www.3crkp.by

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Лечение ожирения пансионат

  Как связаны гормоны и ожирение

Ожирение модулирует гепсидин сыворотки и результат лечения железодефицитной анемии у детей: исследование контрольного случая

Недавно было описано и показано, что экспрессия гепсидина в жировой ткани увеличивается у пациентов с тяжелым ожирением. Мы попытались оценить влияние ожирения на уровни сыворотки гепсидина и результаты лечения железодефицитной анемии у детей.

В исследование было включено 70 детей с железодефицитной анемией «IDA» (35 человек с ожирением и 35 не страдающих ожирением) и 30 здоровых не страдающих ожирением детей с сопоставимым возрастом и сексом (контрольная группа). Параметры состояния железа (железо железа, ферритин, трансферрин, общая связывающая способность железа и насыщение трансферрина) и уровни гепсидина в сыворотке оценивались первоначально и через 3 месяца пероральной терапии железом для МАР.

По сравнению с контрольной группой уровень гепсидина в сыворотке был значительно ниже у детей, не страдающих ожирением, с IDA (p 0,05). Хотя гепсидин показал значительную положительную корреляцию с Hb, насыщением сывороточного железа и насыщения трансферрина у детей с ожирением с помощью IDA, он показал значительные отрицательные корреляции с Hb, сывороточным железом и насыщением трансферрина у детей с ожирением с IDA (P 0,05, соответственно (таблица 1). BMI был значительно выше у детей с ожирением с IDA по сравнению с детьми, не страдающими ожирением, с IDA и здоровым контролем; p 0,05, соответственно. Как TIBC, так и трансферрин были значительно выше у детей с IDA (ожирением и не страдающими ожирением) по сравнению с здоровым контролем, между тем были незначительные различия между ожирением и не страдающими ожирением детьми с IDA в отношении TIBC и трансферрина; p> 0,05 соответственно (таблица 1). Сывороточный ферритин был значительно ниже у детей, не страдающих ожирением, с IDA (7,52 ± 1,6 нг / мл) по сравнению с детьми с ожирением с IDA (51,91 ± 8,7 нг / мл) и здоровой контрольной группой (56,19 ± 4,1 нг / мл), (p 0,05) (таблица 1).

Исходные клинические и лабораторные данные пациентов и контрольной группы.

Значение P для ANOVA. a, b и c on означают значительную разницу между средствами, когда тест ANOVA относится к значениям посредством множественного сравнительного анализа (aa, bb, cc = несущественный, ab, ac, bc = значительный). # Хи-квадрат тест.

Гепсидин сыворотки был значительно ниже у детей, не страдающих ожирением, с IDA (0,11 ± 0,03 нмоль / л) по сравнению с детьми с ожирением с IDA (4,96 ± 1,2 нмоль / л) и здоровой контрольной группой (1,61 ± 0,7 нмоль / л); p 0,05 (таблица 1).

После трех месяцев пероральной терапии железом наблюдалось значительное улучшение Hb, сывороточного железа и TIBC в случаях IDA (P 0,05 = несущественный, P 0,05) наблюдалась незначительная разница (табл. 2).

После пероральной терапии железа не было существенной разницы между группами пациентов и контрольной группой в отношении уровней ферритина в сыворотке (рисунок 1).

Сывороточный ферритин при здоровом обращении и дети с IDA после лечения железом.

Гепсидин сыворотки значительно увеличился у детей, не страдающих ожирением, с помощью МАР после 3 месяцев терапии железом (Р 0,05) (таблица 2).

Несмотря на пероральную терапию железом, уровни сывороточного гепсидина у детей с ожирением сохранялись на значительно более высоком уровне, чем контрольная группа. С другой стороны, уровни гепсидина у детей, не страдающих ожирением, были сходны с уровнями контроля (рис. 2).

Гепсидин сыворотки при здоровом контроле и дети с IDA после лечения железом.

У пациентов, не страдающих ожирением, с IDA, сывороточный гепсидин показал значительную положительную корреляцию с Hb, сывороткой железа и насыщением трансферрина (r = 0,498, p 0,05 = несущественный, P 0,05).

Ожирение считается хроническим воспалительным состоянием [25]. Концентрации ферритина в сыворотке, которые обычно подавляются, когда запасы железа в организме низки [26], имеют тенденцию быть высокими и обратно связаны с насыщением трансферрина у лиц с избыточным ожирением. Ферритин считается острым фазовым реагентом [24], следовательно, он может быть повышен в воспалительных условиях даже при наличии истинного дефицита железа [26]. цитокины, такие как интерлейкин-1β и фактор некроза опухоли-α (TNF-α), индуцируют продукцию ферритина в макрофагах, гепатоцитах и ​​адипоцитах [27].

В нашем исследовании у страдающих ожирением детей с IDA были достоверно более высокие уровни гепсидина в сыворотке (p 0,05). Yanoff и др. [24] обнаружили, что концентрации CRP были выше у пациентов с ожирением и были положительно коррелированы с ИМТ, результаты согласуются с наблюдением, что ожирение является воспалительным состоянием, которое увеличивает реагенты с острой фазой.

В нашем исследовании лечение IDA пероральной терапией железом в течение трех месяцев было связано со значительным улучшением Hb, сывороточного железа и TIBC в случаях IDA (p 0,05).

В этом исследовании уровень гепсидина в сыворотке значительно увеличился у детей, не страдающих ожирением, с помощью IDA после 3 месяцев пероральной терапии железом (P 0,01).

Регулирование гепсидина в жировой ткани остается неизвестным и может быть похоже на другие адипокины в подкожных и эпикардиальных жировых тканях. Стимулирование стимуляции гемпидином, индуцируемым воспалением, опосредуется через IL-6 / STAT3 (сигнальный преобразователь и активатор транскрипции-3) пути [17]. С другой стороны, мРНК для гемолювина; молекула поверхности, важная для определения железа и производства гепсидина в печени [34]; не было обнаружено в жировой ткани. Таким образом, экспрессия гепсидина в жировой ткани стимулируется скорее воспалительными стимулами, чем железом [35].

Бариатрическая хирургия, приводящая к значительной и продолжительной потере веса, уменьшает воспаление и, следовательно, улучшает состояние железа у больных с ожирением [36].

В настоящем исследовании сывороточный гепсидин у детей без ожирения с IDA показал значительную положительную корреляцию с Hb, сывороточным железом и насыщением трансферрина (P

Использованные источники: rupubmed.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Хирургические лечения ожирения

  Лечение ожирения пансионат

Железодефицитная анемия и гинекологические заболевания

Железодефицитная анемия (ЖДА) является частым спутником большинства гинекологических заболеваний. Проблемы диагностики и медикаментозного лечения этого вида анемии при заболеваниях женской репродуктивной системы медицинский редактор «МВ» Александр Рылов обсудил с профессором кафедры акушерства и гинекологии № 1 лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Москва) А.Л. УНАНЯНОМ.

— Ара Леонидович, дайте, пожалуйста, современное определение железодефицитной анемии (ЖДА).

— Так называется патология, обусловленная нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа в организме при различных заболеваниях и физиологических процессах. Напомню, что гемоглобин — это красный дыхательный пигмент крови, состоящий из белка глобина и молекулы железопорфирина или гема. Гемоглобин переносит кислород от легких к тканям, а углекислый газ — в обратном направлении. Известны 4 главные причины развития ЖДА: из-за недостаточного поступления железа в организм, недостаточного усвоения этой молекулы в ЖКТ, неудовлетворения повышенной потребности в железе, например, при беременности; наконец, вследствие хронических кровотечений из разных органов.

— А из этих причин — какая самая распространенная?

— ЖДА страдает 15—20% населения земли, причем современный врач значительно чаще занимается лечением анемий у женщин, потому что распространенность указанной патологии среди них примерно в три раза превышает таковую среди мужчин. Что же касается женщин, то, хотя анемии среди беременных встречаются чаще — примерно в 42% случаев, чем среди небеременных женщин, — около 30%, общее количество пациенток, у которых анемия связана не с вынашиванием ребенка, а с иными ситуациями, в целом намного больше.

Представлю и такой взгляд на картину распространенности ЖДА в современных развитых странах. Маточные хронические кровопотери — самая частая причина ЖДА у пациенток репродуктивного возраста, а для мужчин и неменструирующих женщин — это кровотечения из ЖКТ. Вторым по значимости фактором ЖДА является неполное удовлетворение повышенной потребности железа при беременности, родах, лактации. Третье же место занимает нарушение всасывания железа в кишечнике из-за различных патологий ЖКТ, в частности хронических энтеритов с развитием синдрома мальабсорбции.

— Итак, чаще всего лечением ЖДА занимается гинеколог?

— Я бы уточнил: гинеколог и эндокринолог, так как наиболее частые ситуации, с которыми приходится встречаться клиницисту при выявлении ЖДА у женщин, это данное расстройство вследствие хронических гинекологических заболеваний либо интенсивных меноррагий, а также анемия в пре- и постменопаузе, нередко связанная с ожирением; тогда как анемия беременных и при болезнях ЖКТ встречается реже.

— Предлагаю в нашей дальнейшей беседе остановиться именно на гинекологических заболеваниях как причине ЖДА. Какие основные критерии постановки диагноза этой болезни?

— Главный — это снижение уровня гемоглобина (Hb), цветового показателя, отражающего содержание Hb в эритроците. Также морфологически определяется гипохромия эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Тяжесть течения анемии принято определять по уровню Hb в периферической крови. Чаще используется следующая классификация ЖДА: легкая степень (Hb от 90 до 109 г/л), умеренная (Hb от 70 до 89 г/л), тяжелая (Hb менее 70 г/л).

— А что можно сказать о клинической симптоматике ЖДА?

— Она обычно проявляется лишь при среднетяжелых ЖДА. При легком течении пациентка жалоб не предъявляет, а объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая картина заболевания складывается из общеанемического и сидеропенического синдромов. Первый проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, головными болями, одышкой при физической нагрузке, ощущением сердцебиения, обмороками, мельканием «мушек» перед глазами, раздражительностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита. Но эти симптомы неспецифичны для ЖДА. Они появляются и при других видах малокровия.

Патогномоничным же для ЖДА считается сидеропенический синдром. Его основные внешние признаки — это потеря женской привлекательности, из-за чего, кстати, приверженность к лечению в целом для пациенток с ЖДА из-за гинекологических болезней весьма высока. Прежде всего страдают кожа, волосы, ногти. Кожа покрывается трещинами, шелушится, иссыхает. Волосы тускнеют, становятся ломкими, выпадают. Наблюдаются и изменения ногтей: их истончение, ломкость, поперечная исчерченность. В более тяжелых случаях поражается ЖКТ, я говорю об атрофическом гастрите, атрофии слизистой пищевода, дисфагии. В запущенных случаях ЖДА может начаться сидеропеническая миокардиодистрофия, первый признак которой — склонность к тахикардии. Появляются нарушения и в иммунной системе, что способствует росту инфекционной заболеваемости при ЖДА.

— Обратимся теперь к анемиям у женщин в пре- и постменопаузе.

— Маточные кровотечения — одна из ведущих жалоб, с которой обращаются к гинекологу 20—30% женщин, переживающих подобные периоды. И именно эти кровотечения, где чрезмерная кровопотеря создает опасность возникновения ЖДА, стоят на первом месте среди причин госпитализации женщин в гинекологические стационары и становятся показанием для 2/3 гистерэктомий. В пре- и постменопаузе наиболее частой причиной маточных кровотечений и ЖДА служат полипы эндометрия и рак эндометрия в основном в возрасте 55—65 лет. Другая нередкая причина — органические изменения в миометрии, в частности, субмукозные миомы, саркомы, аденомиоз. Кровотечения могут быть обусловлены и патологией яичников, шейки матки, атрофическими изменениями слизистой оболочки влагалища. Реже кровотечения, приводящие к анемии, наступают при отсутствии органической патологии, но в результате дефицита прогестерона и относительной гиперэстрогении, а также появляются на фоне атрофии эндометрия, становясь следствием нарушения ангиогенеза, увеличения плотности сосудов эндометрия, проницаемости эндотелия и его разрывов, повышения локального фибринолиза.

— Вы говорили и о связи ЖДА, наступающей в пре- и постменопаузе, с ожирением.

— Действительно, речь идет о крайне опасной для здоровья женщин взаимо-связи. Начну с очень важного. Уже многими исследованиями доказана отрицательная корреляция между содержанием железа в плазме крови и ИМТ у женщин, причем не только в перименопаузе, но и любом возрасте. Дальнейшие исследования показали, что многим пациенткам в пре- и постменопаузе с ожирением, развивающимся как один из компонентов метаболического синдрома, свойственны нарушения обмена железа. Содержание ферритина и растворимых рецепторов трансферрина повышается, зато падает уровень сывороточного железа и тормозится сатурация трансферрина.

У пациенток, которых мы сейчас обсуждаем, среди всех причин нарушений обмена железа при ожирении главной считается опосредованное воспалением повышение синтеза гепсидина. Так называется острофазовый белок, регулятор обмена железа в организме. Напомню, что ожирению всегда сопутствует системная воспалительная реакция. До 25% циркулирующего интерлейкина-6 вырабатывается в жировой ткани, и уровень этого цитокина у пациенток с ожирением повышен. Но ведь интерлейкин-6 — это самый сильный индуктор синтеза гепсидина в ответ на воспаление. Гепсидин, связываясь с ферропортином, снижает всасывание железа в кишечнике и нарушает высвобождение депонированного железа. В итоге содержание железа в костном мозге падает, наступает ЖДА.

— Расскажите, пожалуйста, об основных принципах лечения ЖДА у гинекологических больных.

— Такие женщины нуждаются в медикаментозном и диетическом лечении. Однако нельзя «побороть» ЖДА одной лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Обязательно требуется лечение препаратами железа. И оно должно быть упорным и длительным. Уровень Hb повышается только к концу третьей недели терапии, а показатели красной крови нормализуются еще позже — через 5—8 недель. Предпочтительным является пероральный прием препаратов железа, поскольку инъекции вызывают различные побочные эффекты. Приведу и позицию ВОЗ, которая заключается в том, что схема «железо + фолиевая кислота» должна стать основой профилактики дефицита железа в популяциях, где распространенность анемии составляет более 20% от числа женщин репродуктивного возраста. Эффективные противоанемические лекарства должны непременно содержать компоненты, усиливающие всасывание железа: аскорбиновую и фолиевую кислоты. И, пользуясь трибуной «МВ», предостерегаю моих коллег от самой частой ошибки в таком лечении: слишком быстрой отмены противоанемических лекарств.

— То есть вы хотите сказать, что нельзя прекращать лечение препаратами железа даже после нормализации уровня Hb и содержания эритроцитов в женском организме?

— Вот именно! Ведь нормализация уровня Hb еще не означает восстановления запасов железа. Поэтому эксперты ВОЗ рекомендуют после 2—3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины ЖДА не прекращать терапию, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата. И подобный курс лечения должен продолжиться в течение 3 месяцев. Но даже и восстановив полностью запасы железа в организме, целесообразно в течение полугода принимать небольшие поддерживающие дозы железосодержащих лекарств.

— Какой из подобных препаратов вы предпочитаете для своих пациенток?

— Я использую препарат Ферро-Фольгамма® (производитель «Верваг Фарма», Германия). В его состав входят: сульфат железа 100 мг, в том числе железо (Fe2) 37 мг, цианокобаламин 10 мкг, фолиевая кислота 5 мг, аскорбиновая кислота 100 мг. Ферро-Фольгамма® — мультифакторный гемопоэтик, включающий все компоненты, обеспечивающие стимуляцию синтеза Hb и повышающие репродукцию эритроцитов красным ростком костного мозга. Универсальность препарата связана с его избирательно стимулирующим действием на синтез железосодержащей и белковой частей гемоглобина. Так, сульфат железа практически не образует в ЖКТ малодоступных сложных соединений и обладает высоким коэффициентом всасывания. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом в верхнем отделе тонкой кишки, снижая до минимума раздражающее действие железа на слизистую оболочку желудка. Так как эта оболочка, обеспечивающая усвоение препарата из кишечника, значительно улучшает и его переносимость, Ферро-Фольгамма® не вызывает практически никаких нежелательных явлений.

Абсорбционный коэффициент в значительной степени усилен присутствием в препарате аскорбиновой кислоты. А фолиевая кислота ускоряет созревание мегалобластов и стимулирует эритропоэз. Чаще всего я и мои коллеги назначаем Ферро-Фольгамму® для лечения ЖДА у гинекологических больных по 1 капсуле 3 раза в день до еды. При таком режиме уровень Hb восстанавливается при легкой степени ЖДА через 4—6 недель, при тяжелой — через 2—2,5 месяца. А вот самочувствие и внешний вид женщин улучшаются уже в течение первой недели терапии.

— Ара Леонидович, спасибо за очень полезную информацию, которую благодаря вам получили наши читатели! Что бы вы хотели сказать в заключение нашей беседы?

— Подчеркну, что сегодня в арсенале акушеров и гинекологов есть эффективные и безопасные препараты, такие как Ферро-Фольгамма®, благодаря которым анемические состояния у женщин, страдающих заболеваниями репродуктивной системы, вполне поддаются коррекции. Причем восстановления нормального уровня Hb можно добиться достаточно быстро — уже через 1—2 месяца после начала противоанемического лечения и затем поддерживать этот показатель в течение всего времени, необходимого для того, чтобы принесла результат и терапия основного гинекологического заболевания, вызвавшего ЖДА. И еще хотел бы напомнить моим коллегам, что главный залог успеха в лечении ЖДА — это упорство не только со стороны клинициста, но и пациентки, которой необходимо объяснить, что железосодержащие лекарства, как правило, назначаются длительными курсами и никакие «каникулы» в них, а тем более полный отказ от препарата, недопустимы без разрешения лечащего врача.

Использованные источники: lib.medvestnik.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Хирургические лечения ожирения

  Доктор увайдов ожирение

Железодефицитная анемия

Анемия – синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови. Вместе с гемоглобином при анемии уменьшается обычно и количество красных кровяных телец — эритроцитов. В большинстве случаев анемия – не самостоятельное заболевание, а симптом, проявление другого заболевания. Она может быть проявлением заболеваний желудочно-кишечного тракта ( язва желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит, неспецифический язвенный колит), при болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), при хронической почечной недостаточности, у пациентов со злокачественными образованиями, с хроническими инфекционными заболеваниями, гельминтозами. Особое значение приобретают анемии вследствие кровопотери, обусловленной применением лекарственных препаратов. Наиболее часто такими являются салициловая кислота (аспирин), нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды.

Следует подчеркнуть частоту анемии у пациентов в разные периоды жизни. К наиболее уязвимым относятся дети младших возрастов, беременные, часто встречается у женщин детородного возраста, а также у пациентов пожилого и старческого возраста. Особенно опасна анемия у беременных и детей. Она осложняет течение беременности и родов. При анемии часто возникает невынашивание беременности, при возникновении кровотечения в родах и послеродовом периоде его трудно остановить. Возможно рождение детей с низкой массой тела.

Чаще всего (в 90 — 95% случаев) диагностируется железодефицитная анемия (ЖДА)— состояние, при котором в организме не хватает одного из основных компонентов гемоглобина — железа. В основном запасы железа содержатся в костном мозге и селезенке. Остальное железо депонируется в виде ферритина. Основными причинами развития железодефицитной анемии являются: — хронические кровопотери (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, острые и хронические эрозии желудка, кровоточащий геморрой, маточные кровотечения у женщин, носовые кровотечения); — нарушения всасывания железа в кишечнике ( энтериты различной этиологии ) — повышенная потребность в железе (во время беременности и грудного вскармливания) — алиментарная недостаточность (недостаточное поступление железа с пищевыми продуктами, а также низкого употребления белка).

Симптомы и течение. Железодефицитные состояния являются причиной снижения работоспособности у взрослых и увеличения восприимчивости к ОРЗ. Характерны головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, повышенная утомляемость, головная боль, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, трещины в углах рта. Отмечаются и типичны для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. В большинстве случаев снижение уровня гемоглобина происходит постепенно, организм адаптируется к анемии и жалобы не всегда соответствуют показателям гемоглобина. Некоторые вовсе ничего не ощущают, а потому могут не предъявлять врачу никаких жалоб. Других беспокоят слабость, одышка, головокружение, обмороки. При тяжелой анемии может развиться сердечная недостаточность с учащенным сердцебиением, отеками, снижением артериального давления.

Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8,изменены размеры и форма эритроцитов, значительно снижено содержание железа в сыворотке крови. Анализы крови при истинной анемии обнаруживают менее 110 г/л гемоглобина, цветовой показатель меньше 0,95, уровень железа сыворотки крови меньше 10 ммоль/л. Гемоглобин и ферритин считаются наиболее информативными показателями для диагностики железодефицита. Врачи говорят, что анемия протекает в легкой форме, при содержании гемоглобин 90-110 г/л; о средней тяжести анемии речь идет при уровне гемоглобина 80-89 г/л, тяжелой анемия считается, если количество гемоглобина меньше 80 г/л. Большое значение для установления диагноза имеет опрос больного. Особое внимание обращают на наличие кровопотерь, заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, соединительной ткани, гинекологических заболеваний у женщин. Необходимо уточнить особенности питания.

Лечение должно быть комплексным, в первую очередь направлено на устранение причины, вызвавшей анемию. В течение длительного периода (несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно внутрь. Рекомендации по питанию являются обязательным компонентом в составе комплексной терапии ЖДА.

Питание. Наряду с медикаментозной терапией при анемии соблюдаются определенные рекомендации диетотерапии. Прежде всего, в рационе должно быть достаточно полноценных белков, способствующих синтезу гемоглобина и эритроцитов (130, из них 80—95 г животных).

Умеренно ограничивается жир (до 70—80 г), так как при анемии часто отмечаются изменения в печени и ожирение костного мозга. По этой же причине желательно включать больше продуктов, обладающих липотропным действием. Они будут оберегать печень и костный мозг от ожирения. К таким продуктам относятся: нежирное мясо, нежирная рыба, творог, гречневая и овсяная крупы, растительное масло.

Количество углеводов в диете при анемии должно соответствует физиологической норме, т. е. 400—500 г. Они представлены достаточным количеством различных круп, сахаром, медом, овощами, фруктами, ягодами. В растительных продуктах много витаминов, в которых организм сейчас очень нуждается.

Чтобы ввести побольше витаминов группы В, в рацион надо включать блюда из печени, мяса, рыбы, творога, пшеничных и рисовых отрубей, яичный желток. Очень важен витамин С. Аскорбиновой кислоты много в шиповнике, черной смородине, цитрусовых. В кроветворении участвуют микроэлементы, такие как железо, кобальт, марганец, цинк. Эти элементы организм получает с печенью, мясом, яйцами, икрой, дрожжами, гематогеном, пшеничной мукой, овсяной и гречневой крупами, овощами, фруктами, грибами, какао.

При анемии аппетит часто бывает ослаблен, что объясняется снижением секреторной функции желудка. Чтобы улучшить аппетит, рекомендуется введение достаточного количества экстрактивных веществ и физиологического количества поваренной соли. Иными словами, можно есть мясные, рыбные, грибные и овощные отвары, разнообразить питание различными соусами, солить по вкусу.

Использованные источники: www.3crkp.by